Венозная гиперемия

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую;

2) нейротоническую;

3) постишемическую;

4) вакатную;

5) воспалительную;

6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

1) миопаралитический;

2) нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная (лат. «vacuus» – пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротоничеекого, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

1) расширение артериальных сосудов;

2) увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;

4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке

Какие виды болезни?

Выделяют такие типы венозной гиперемии:

  • Естественная — не вызывает последствий. Возникает при длительном пребывании на жаре, значительном эмоциональном переживании, изменении гормонального фона у женщин и физических перенагрузках.
  • Патологическая — развивается на фоне воздействия негативных факторов (влияние медикаментов, косметических средств, при отеках и опухолях, аллергиях, вирусных инфекциях, влиянии высоких и низких температур).

А также выделяют такие виды:

  • Рабочая. Улучшает работу органов и тканей.
  • Реактивная. Возникает при длительном нарушении кровоснабжения мягких тканей и при сжатии органов.

Признаки заболевания

Выделяют такие признаки венозной гиперемии:

  • синеватый оттенок кожи лица и других участков тела;
  • снижение температуры в области поражения;
  • гиперемированные слизистые оболочки в патологических местах;
  • отечность тканей;
  • болезненность при дотрагивании.

Особенности диагностики

Во время проявления первых симптомов венозной гиперемии больному необходимо срочно пойти в больницу. Врач запишет жалобы пациента и проведет объективный осмотр. Затем специалист выяснит, какая патофизиология заболевания, и выявит отличия болезни от других патологий вен. После этого специалист направит на специальные информативные диагностические мероприятия. К ним относятся:

  • общее исследование крови и мочи;
  • биохимия крови;
  • протромбиновый индекс;
  • коагулограмма;
  • УЗИ;
  • допплерография.

Какое необходимо лечение при венозной гиперемии?

Венозная гиперемия — распространенное заболевание, которое при длительном течении ведет к серьезным последствиям. Для правильного лечения патологии нужно обратиться в клинику к специалисту. Применение различных терапевтических методик приводит к ухудшению состояния. Врач осмотрит больного, выставит диагноз и составит план лечения. Чтобы вылечить такую патологию, специалист назначит медикаменты и народные средства.

Терапия препаратами

Если у больного гиперемия кожных покровов, назначают лекарства, представленные в таблице:

Фармакологические группы Препараты
Флеботоники «Венорутон»
«Гинкор форт»
Антикоагулянты «Варфарин»
«Кальциарин»
Нестероидные противовоспалительные средства «Нимид»
«Индометацин»
Диуретики «Спиронолактон»
«Фуросемид»
Витамины B1, B6, B12

Народные средства

Гиперемия лица снижается путем применения таких рецептов:

  • Настой из конского каштана, рябины и арники. Берут все растения в соотношении 5:5:1, смешивают, отбирают 1 ст. л. и размешивают в 250 мл горячей воды. Затем смесь плотно закрывают и настаивают 10 минут. Употребляют по ½ стакана 2 раза в сутки.
  • Настой из иглицы колючей. Берут 6 грамм корневища и заливают 750 мл воды. Затем все перемешивают, ставят кипятиться на 5 минут и оставляют настаиваться. После этого добавляют мед и употребляют по 150 мл 3 раза в сутки.

Диагностика заболевания

Выявление такой патологии, как гиперемия, обусловленная нарушением состояния вен, ведет к постепенному стойкому кислородному голоданию тканей, что влечет за собой не только органические изменения в организме больного, но и становится причиной развития психических и нервных отклонений. Отсутствие необходимого лечебного воздействия приводит к быстрому усугублению патологии, становясь опасностью для здоровья больного.

Потому диагностирование болезни, которая течет в начальной стадии, считается наиболее важным условием успешно проводимого лечения. Методики диагностики венозной гиперемии могут различаться, однако существует ряд определенных диагностических мероприятий, которые позволяют скорее устранить как внешние проявления данной патологии, так и предупредить ее усугубление.

К диагностическим действиям при подозрении на венозную гиперемию следует отнести следующие:

  • осмотр глазного дна, которое проводится врачом-офтальмологом. Именно осмотр глаз позволяет обнаружить начальные стадии текущего конъюктивита, который зачастую становится показателем венозного нарушения и относится к наиболее часто проявляющимся симптомам рассматриваемого заболевания;
  • ультразвуковое исследование пораженной области выявляет наиболее полную картину патологии;
  • допплерографическое исследование.

Для постановки предварительного диагноза может быть достаточно внешнего осмотра пораженного участка. Но при уточнении следует пройти полное обследование, которое даст информацию врачу для стадии болезни, ее локализации и даст возможность подобрать наиболее действенную схему лечебного воздействия.

Специфика лечения

Обнаружение капиллярных изменений позволяет начать максимально раннее лечение, что позволяет минимизировать вероятность развития осложнений болезни. Поскольку гиперемия, связанная с венозной недостаточностью, имеет тенденцию быстро прогрессировать с ухудшением общего состояния больного, лечение должно начинать применяться уже с момента диагностирования болезни.

Наиболее действенным способом воздействия при поставленном диагнозе может считаться устранение первопричин данного состояния. В качестве дополнительных методов положительного воздействия используется активное употребление витаминов и необходимых микроэлементов, которые положительно влияют на состояние стенок сосудов и вен, возвращая им эластичность. Это витамины группу В, которые воздействуют именно на клетки стенок сосудов и предотвращают вероятность нарушения венозного кровообращения.

Также врачом назначается комплексный прием таких медикаментозных препаратов, как лекарства, увеличивающие показатель сократительной деятельности миокарда, снижающие вязкость и свертываемость крови, а также флеботоники, которые обеспечивают повышенную атонию конечностей. Врачом-флебологом назначается курс приема перечисленных препаратов, а также проводится полный контроль течения лечения.

Для очистки внутренней поверхности вен и при образовании тромбов используется шунтирование сосудов. При значительных механических препятствиях току крови может быть назначено хирургическое вмешательство, которое устранит такие преграды для нормального кровообращения, как шипы на позвонках, рубцы и тромбы, образующиеся в сосудах и венах.

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Глава 2. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия (или венозный застой крови) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.

§ 105. Причины венозной гиперемии

Венозная гиперемия (венозный застой крови в органе) возникает при двух условиях. Во-первых, это — увеличение сопротивления для кровотока в путях оттока крови из органа в систему крупных вен. Во-вторых, недостаточность коллатерального оттока крови по окольным венозным путям.

Препятствиями, вызывающими увеличение сопротивления для кровотока в венах, могут быть следующие:

  1. тромбоз вен, препятствующий оттоку крови;
  2. недостаточная разность давлений в артериях и венах, которая в нормальных условиях обусловливает течение крови по сосудам. Это имеет место при повышении давления в крупных венах, например в нижней части тела вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности;
  3. сдавление вен снаружи, что происходит относительно легко вследствие тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления. Например, возможно сдавление вен увеличенной маткой при беременности, разросшейся опухолью и т. д.

Коллатеральный отток крови в венозной системе происходит сравнительно легко благодаря тому, что она содержит большее количество анастомозов, чем артериальная. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т. д.

Благодаря оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке препятствие для кровотока в венах приводит к значительному венозному застою крови.

§ 106. Микроциркуляция при венозном застое крови

Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах кровяное давление повышается. Это ведет к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровь в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинает течь во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое приводящих артерий, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол, из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно выше, чем вблизи артерий), наступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным.

Повышенное внутрисосудистое давление начинает растягивать сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно большой и стенки сравнительно тонкие. При венозном застое происходит расширение всех функционирующих вен, а также раскрытие тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способствует увеличение растяжимости соединительной ткани, которая входит в состав сосудистых стенок и окружает их снаружи. Таким образом, сила, растягивающая сосуды, а именно внутрисосудистое давление (Р) увеличивается, а сила, противодействующая их растяжению, т. е. напряжение стенки (Т), наоборот, уменьшается. Величины Р и Т связаны между собой соотношением Р·r=Т, где г — радиус сосуда. Вследствие увеличения Р и уменьшения Т радиус их (r) все более увеличивается, что обусловливает еще большее растяжение сосудистой стенки. Расширение сосуда происходит до тех пор, пока Т не уравновесится с Р·r, иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки.

Расширенные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при венозном застое крови всегда увеличивается (отсюда и возникло название венозная гиперемия). Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови уменьшаются, несмотря на расширение капилляров и повышение внутрисосудистого давления. Зависимость разных параметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на схеме 7.

§ 107. Симптомы венозной гиперемии

Большинство симптомов венозного застоя крови зависит от уменьшения объемной скорости кровотока в органе и, следовательно, от уменьшения кровоснабжения его тканей.

Уменьшение интенсивности кровотока в органе означает, что в него приносится меньше тепла, чем обычно. Вследствие этого в поверхностно расположенных органах нарушается баланс между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача с них в окружающую среду отсутствует и температура при венозном застое не понижается.

Вследствие уменьшения объемной скорости кровотока при венозном застое уменьшается количество кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Это означает, что ткань испытывает дефицит кровоснабжения и кислородную недостаточность — гипоксию (циркуляторного характера). Это в свою очередь ведет к нарушению нормального функционирования тканей.

Повышение внутрикапиллярного давления обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что их растяжимость растет, а упругость падает. Вследствие этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает тканевые щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, создает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет образования отека, так и вследствие увеличения кровенаполнения.

Вследствие резкого замедления кровотока в капиллярах при венозном застое кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань пробретает синюшный оттенок — цианоз, темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

§ 108. Последствия венозной гиперемии

При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции органа. Происходит реактивное разрастание соединительной ткани и атрофия паренхиматозных элементов, например бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень и др. Вместе с тем в некоторых случаях венозный застой крови может оказаться полезным. Так, например, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может замедлить развитие местного инфекционного процесса, так как при этом создаются условия, неблагоприятные для развития микроорганизмов.

Характерная симптоматика

Любой вид гиперемии сопровождается внешними изменениями кожных покровов, поскольку от того, насколько активно движется кровь в тканях, насколько задействованы сосуды и капилляры во многом зависит оттенок кожи. Так, признаки венозной гиперемии обычно следующие:

  • возникновение на коже сиреневатого оттенка;
  • понижение температуры кожи в пораженной области в связи с замедлением тока крови;
  • слизистые в области поражения также меняют свой цвет на синеватый;
  • ткани в районе поражения отекают, становятся болезненными при пальпации.

Венозная гиперемия характеризуется возникновением явных застойных процессов в области поражения вен, нарушения в процессах кровообращения сопровождаются значительным замедлением снижением скорость обмена веществ, что также негативно влияет на состояние области поражения.

Механизм изменения тканей и кровообращения, которым сопровождается венозная гиперемия, объясняет и изменения цвета кожи в пораженной части тела, и причины опасности для здоровья человека. Ввиду усугубления застойных процессов при прогрессировании болезни отмечается снижение скорости движения крови, которая приводит к замедлению выведения из организма шлаков. Происходит интоксикация, и при появлении вторичной инфекции в пораженной области может развиться гангрена, при отсутствии активных лечебных действий приводящая к необходимости ампутации. Такой механизм развития венозной гиперемии определяет появление измененной окраски кожных покровов, нарушение их функциональности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *