Свертывание крови при гиперкоагуляции

Природа позаботилась о том, чтобы сделать человеческий организм уникальным. Основной жизненной средой тела человека является кровь, которая обеспечивает нормальное функционирование каждой клеточки организма благодаря своей способности переносить жизненно важные кислород, питательные вещества, микроэлементы, а также способствовать удалению из клеток продуктов распада и углекислого газа. От показателей крови зависит нормальное функционирование и риски развития болезней сердца и сосудов, других органов. Однако бывает так, что вязкость крови начинает увеличиваться, развивается гиперкоагуляция крови, которую многие специалисты выделяют в отдельный вид патологии, отделяя от тромбогеморрагического синдрома.

Что это такое

Что же это такое – гиперкоагуляция крови и почему современная наука предоставляет ей статус отдельного патологического состояния?

Гиперкоагуляция — это болезнь, при которой кровь становится более вязкой, но при этом образования тромбов в сосудах не происходит; если кровяные сгустки все же появляются, по своим характеристикам они отличаются от тромбов, образующихся при тромбогеморрагическом синдроме, — структура их не упругая, а рыхлая.

Густая кровь при беременности может иметь крайне отрицательные последствия, ибо изменения показателей крови влекут за собой изменения в процессах внутриклеточного окисления, что, в свою очередь, приведет к изменениям процессов тканевой регенерации (то есть пострадают головной мозг, почки, печень, остальные жизненно важные органы).

Очень вязкая кровь опасна для всех органов

© Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Гипокоагуляция – патологический процесс, характеризующийся нарушением работы свертывающей системы крови и приводящий к повышенной кровоточивости. Это одно из проявлений дисфункции гемостаза, сохраняющего жидкое состояние крови, поддерживающего структурную целостность сосудистой стенки и обеспечивающего ее быстрое тромбирование при повреждении. Гипокоагуляционный синдром встречается редко. Он бывает врожденным и приобретенным.

Кровь — биологическая среда организма, доставляющая кислород и питательные вещества к внутренним органам и тканям. У здоровых людей она находится постоянно в жидком состоянии. При повреждении кровеносных сосудов запускается процесс свертывания крови, образуется тромб, закрывающий дефект в сосудистой стенке. Пониженная способность крови к свертыванию называется гипокоагуляцией. Плохая свертываемость — причина длительных и повторных кровотечений, сильных кровоизлияний и большой кровопотери, которые могут образовываться самопроизвольно или из-за незначительной травмы. Эти явления чреваты проблемами со здоровьем. Поэтому важно своевременно выяснять их причины и принимать соответствующие меры. Даже самые простые хирургические манипуляции могут быть очень опасными для больного человека.

Гипокоагуляция не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда тяжелых заболеваний, а также одна из стадий жизненно опасного нарушения гемостаза — ДВС-синдрома. Развитию гипокоагуляции подвержены лица любого пола, возраста и происхождения. Нарушение свертываемости крови у женщин отмечается чаще, чем у мужчин. Это связано с особенностями физиологии женского организма и гормональными процессами, происходящими в нем. Причинами гипокоагуляции являются внутренние заболевания и внешние воздействия. У больных на коже появляются геморрагии, начинают кровоточить слизистые оболочки, возникают внутренние кровотечения. Симптоматика аномалии определяется местом локализации имеющегося сосудистого дефекта.

Этиология

Врожденный синдром гипокоагуляции — основа гемофилии, болезни Виллебранда и прочих патологий, передающихся по наследству и обусловленных отсутствием или дефицитом факторов свертывания крови.

Приобретенная гипокоагуляция может возникнуть в двух случаях:

  • При повышении активности или концентрации антикоагулянтов,
  • При недостаточной активности или дефиците прокоагулянтов.

Нехватка активных форм прокоагулянтов обусловлена снижением количества или изменением качества тромбоцитов. Тромбоцитопатии в отличии от тромбоцитопений характеризуются деструкцией и дисфункцией клеток, нарушением в них биохимических процессов. Пониженная свертываемость крови — результат недостаточного синтеза прокоагулянтов в печени или их слабой активации при сохранении количественных показателей. Также на процесс коагуляции оказывается влияние гиперактивация фибринолитической системы и противосвертывающих факторов.

Непосредственные причины приобретенной гипокоагуляции:

  1. гепатиты, цирроз и другие заболевания печени, в клетках которой вырабатываются факторы свертывания крови;
  2. гиповитаминоз К;
  3. недостаток фолиевой кислоты;
  4. дефицит кальция в организме;
  5. ДВС-синдром;
  6. апластическая анемия;
  7. гематологические заболевания;
  8. онкопатологии;
  9. массивные кровопотери;
  10. бесконтрольная антибиотикотерапия;
  11. длительный прием больших доз антикоагулянтов;
  12. лечение фибринолитиками;
  13. дисфункция иммунной системы;
  14. использование НПВС;
  15. аллергия с выбросом в кровь гистамина;
  16. плохая экология, занятость на вредном производстве.

Подобные факторы приводят к снижению концентрации в крови разных естественных факторов свертывания, форменных элементов, ферментов и прочих частиц.

Тенденция к гипокоагуляции отмечается у недоношенных детей, испытавших кислородное голодание в утробе матери, а также у младенцев, рожденных женщиной, которая употребляла во время беременности салицилаты, фенобарбитал, антибиотики.

Симптомы

Клинические признаки патологии объединяют в несколько синдромов — кожный, болевой, анемический, геморрагический с внутренними и наружными кровотечениями, кровоизлияниями в органы, полости и ткани.

Основными проявлениями гипокоагуляции являются кровотечения различной интенсивности и продолжительности. Они возникают беспричинно и отличаются большой тяжестью. Остальные клинические признаки патологии зависят от этиологического фактора и общего состояния организма больного. К ним относятся:

  • необъяснимо возникшие синяки,
  • обильные менструации,
  • частые носовых кровотечений, которые трудно остановить,
  • кровоточивость десен,
  • геморрагическая сыпь на коже в виде мелких точечных петехий,
  • кровоизлияния в суставы и мышцы, обездвиживающие больного,
  • кровь в кале – признак внутреннего кровотечения,
  • крупные кровоподтеки и экхимозы на коже,
  • головокружения, слабость и прочие проявления анемического синдрома.

Больные отмечают, что кровотечения даже из небольших ран очень долго останавливаются.

синяки и гемартрозы (кровоизлияния в суставы) при гемофилии

петехии и пурпура при тромбоцитопении

Появление перечисленных признаков требует немедленного обращения к врачу, который обследует пациента, определить причину проблемы и назначит лечение.

Диагностика

Чтобы установить причину гипокоагуляции, необходимо тщательно собрать анамнез болезни, проанализировать клинику патологии и данные лабораторных исследований – гемограммы, коагулограммы и прочих вспомогательных методик. Специалистам следует оценить характер кровоточивости и уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений. Врачи интересуются характером кровотечений, осматривают сыпь на коже и гематомы около суставов, выясняют наличие сопутствующих патологий и время возникновения основных симптомов.

Коагулограмма — основной диагностический метод, позволяющий определить свертывающую способность крови. При выявлении гипокоагуляции следует искать причину, вызвавшую нарушение.

Лица, которым в обязательном порядке делают коагулограмму:

  1. перенесшим инсульт и инфаркт,
  2. страдающим заболеваниями печени и сосудов,
  3. беременным женщинам,
  4. готовящимся к операции,
  5. имеющим повышенную склонность к тромбозам.

показатели коагулограммы в норме

С помощью коагулограммы определяют время свертывания крови, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген, тромбиновое время. Это основные показатели коагулограммы, которые определяются у всех обследуемых лиц.

Кровь берут из локтевой вены строго натощак. Больных предупреждают, чтоб накануне обследования они не ели острую, жирную и соленую пищу, не курили, не принимали антикоагулянтные препараты. Забор материала выполняют шприцем с широкой иглой без жгута. При этом медперсонал должен минимально воздействовать на вену, чтобы не сильно ее травмировать. Если в кровоток попадет много тромбопластина, результат исследования будет искажен. Пациенты получают результат анализа на следующий день.

В гемограмме определяют количество тромбоцитов, выявляют признаки воспаления и анемии, а в иммунограмме — уровень иммуноглобулинов каждого вида. По показаниям проводится УЗИ внутренних органов, стернальная пункция и гистологический анализ биоптата костного мозга.

Поддержание жидкого состояния крови

Схема системы протеина С

Поддержанию жидкого состояния крови способствуют:

  • простациклин (PGI2),
  • NO и АДФаза,
  • система протеина С,
  • ингибитор тканевого тромбопластина,
  • глюкозаминогликаны и, в частности, гепарин, антитромбин III, кофактор гепарина II, тканевой активатор плазминогена и др.

Простациклин

Блокада агглютинации и агрегации тромбоцитов в кровотоке осуществляется несколькими путями. Эндотелий активно вырабатывает простагландин I2 (PGI2), или простациклин, который ингибирует формирование первичных агрегатов тромбоцитов. Простациклин способен «разбивать» ранние агглютинаты и агрегаты тромбоцитов, вместе с тем являясь вазодилататором.

Окись азота (NO) и АДФаза

Дезагрегация тромбоцитов и вазодилатация осуществляются также путем выработки эндотелием окиси азота (NO) и так называемой АДФазы (фермента, расщепляющего аденозиндифосфат — АДФ) — соединения, вырабатываемого различными клетками и являющегося активным агентом, стимулирующим агрегацию тромбоцитов.

Система протеина С

Сдерживающее и ингибирующее влияние на свертывающую систему крови, преимущественно на ее внутренний путь активации, оказывает система протеина С. В комплекс этой системы входят:

  1. тромбомодулин,
  2. протеин С,
  3. протеин S,
  4. тромбин как активатор протеина С,
  5. ингибитор протеина С.

Эндотелиальные клетки вырабатывают тромбомодулин, который при участии тромбина активирует протеин С, переводя его соответственно в протеин Ca. Активированный протеин Са при участии протеина S инактивирует факторы Va и VIIIa, подавляя и ингибируя внутренний механизм свертывающей системы крови. Кроме того, активированный протеин Са стимулирует активность системы фибринолиза двумя путями: за счет стимуляции выработки и выброса из эндотелиальных клеток в кровоток тканевого активатора плазминогена, а также благодаря блокаде ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1).

Патология системы протеина С

Нередко наблюдаемая наследственная или приобретенная патология системы протеина С приводит к развитию тромботических состояний.

Фульминантная пурпура

Гомозиготный дефицит протеина С (фульминантная пурпура) — крайне тяжелая патология. Дети с фульминантной пурпурой практически нежизнеспособны и погибают в раннем возрасте от тяжелых тромбозов, острого ДВС-синдрома и сепсиса.

Тромбозы

Гетерозиготный наследственный дефицит протеина С или протеина S способствует возникновению тромбозов у молодых. Чаще наблюдаются тромбозы магистральных и периферических вен, тромбоэмболии легочной артерии, ранние инфаркты миокарда, ишемические инсульты. У женщин с дефицитом протеина С или S, принимающих гормональные контрацептивы, риск тромбозов (чаше тромбозов мозговых сосудов) возрастает в 10—25 раз.

Поскольку протеины С и S являются витамин К-зависимыми протеазами, вырабатываемыми в печени, лечение тромбозов непрямыми антикоагулянтами типа синкумара или пелентана у пациентов с наследственным дефицитом протеина С или S может приводить к усугублению тромботического процесса. Кроме того, у ряда больных при проведении лечения непрямыми антикоагулянтами (варфарином) могут развиваться периферические некрозы кожи («варфариновые некрозы»). Их появление практически всегда означает наличие гетерозиготною дефицита протеина С, что ведет к снижению фибринолитической активности крови, локальной ишемии и кожным некрозам.

V фактор Leiden

Еще одна патология, напрямую связанная с функционированием системы протеина С, получила название наследственной резистентности к активированному протеину С, или V фактор Leiden. По сути V фактор Leiden представляет собой мутантный V фактор с точечной заменой аргинина в 506-й позиции фактора V на глутамин. V фактор Leiden обладает повышенной резистентностью к прямому действию активированного протеина С. Если наследственный дефицит протеина С у пациентов преимущественно с венозными тромбозами встречается в 4-7% случаев, то V фактор Leiden, по данным разных авторов, — в 10—25%.

Ингибитор тканевого тромбопластина

Эндотелий сосудов также может ингибировать тромбообразование при активации свертывания крови по внешнему механизму. Эндотелиальные клетки активно вырабатывают ингибитор тканевого тромбопластина, который инактивирует комплекс тканевый фактор — фактор VIIa (ТФ—VIIa), что приводит к блокаде внешнего механизма свертывания крови, активизирующегося при попадании тканевого тромбопластина в кровоток, тем самым поддерживая текучесть крови в циркуляторном русле.

Глюкозаминогликаны (гепарин, антитромбин III, кофактор гепарина II)

Другой механизм поддержания жидкого состояния крови связан с выработкой эндотелием различных глюкозаминогликанов, среди которых известны гепаран- и дерматан-сульфат. Эти глюкозаминогликаны по строению и функциям близки к гепаринам. Вырабатываемый и выбрасываемый в кровоток гепарин связывается с циркулирующими в крови молекулами антитромбина III (AT III), активируя их. В свою очередь активированный AT III захватывает и инактивирует фактор Ха, тромбин и ряд других факторов свертывающей системы крови. Кроме механизма инактивации свертывания, осуществляющегося через АТ III, гепарины активируют так называемый кофактор гепарина II (КГ II). Активированный КГ II, как и AT III, ингибирует функции фактора Ха и тромбина.

Кроме влияния на активность физиологических антикоагулянтов-антипротеаз (AT III и КГ II), гепарины способны модифицировать функции таких адгезивных молекул плазмы, как фактор Виллебранда и фибронектин. Гепарин снижает функциональные свойства фактора Виллебранда, способствуя уменьшению тромботического потенциала крови. Фибронектин в результате гепариновой активации связывается с различными объектами—мишенями фагоцитоза — клеточными мембранами, тканевым детритом, иммунными комплексами, фрагментами коллагеновых структур, стафилококками и стрептококками. Вследствие стимулированных гепарином опсонических взаимодействий фибронектина активизируется инактивация мишеней фагоцитоза в органах макрофагальной системы. Очистка циркуляторного русла от объектов-мишеней фагоцитоза способствует сохранению жидкого состояния и текучести крови.

Кроме того, гепарины способны стимулировать выработку и выброс в циркуляторное русло ингибитора тканевого тромбопластина, что существенно снижает вероятность тромбоза при внешней активации свертывающей системы крови.

Процесс свертывания крови — тромбообразования

Вместе с описанным выше существуют механизмы, также связанные с состоянием сосудистой стенки, но не способствующие поддержанию жидкого состояния крови, а ответственные за ее свертывание.

Процесс свертывания крови начинается с повреждения целостности сосудистой стенки. При этом различают внутренний и внешний механизмы процесса формирования тромба.

При внутреннем механизме повреждение только эндотелиального слоя сосудистой стенки приводит к тому, что поток крови контактирует со структурами субэндотелия — с базальной мембраной, в которой основными тромбогенными факторами являются коллаген и ламинин. С ними взаимодействуют находящиеся в крови фактор Виллебранда и фибронектин; формируется тромбоцитарный тромб, а затем — фибриновый сгусток.

Необходимо отметить, что тромбы, формирующиеся в условиях быстрого кровотока (в артериальной системе), могут существовать практически только при участии фактора Виллебранда. Напротив, в формировании тромбов при относительно небольших скоростях кровотока (в микроциркуляторном русле, венозной системе) участвуют как фактор Виллебранда, так и фибриноген, фибронектин, тромбоспондин.

Другой механизм тромбообразования осуществляется при непосредственном участии фактора Виллебранда, который при повреждении целостности сосудов существенно увеличивается в количественном отношении вследствие поступления из телец Вейбола-Паллада эндотелия.

Причины

Причины гиперкоагуляции крови у мужчины и женщины многочисленны и разнообразны, наиболее распространенными среди них являются:

  • гиподинамия;
  • вредные привычки, в первую очередь курение;
  • лишний вес, причем стадия ожирения не имеет никакого значения;
  • повреждение сосудов, включая и атеросклероз аорты;
  • наличие в анамнезе оперативных вмешательств на сердце по замене клапана;
  • аутоиммунные патологии;
  • болезни крови (тромбофилия, эритремия, гемангиома и другие);
  • изменения в организме, связанные с репродуктивной функцией (использование гормональных и химических контрацептивов, беременность).

Симптомы гиперкоагуляции крови у пациента практически отсутствуют, носят общий характер и схожи с симптоматикой большого количества других, менее опасных заболеваний. В частности, при наличии данного синдрома отмечается головная боль, заторможенность и быстрая утомляемость. И только лабораторное обследование, в частности, коагулограмма, может показать наличие данного заболевания, причем никаких трудностей при этом не возникает.

Расшифровка показателей

Расшифровка анализа при гиперкоагуляции:

  • Фибриноген в крови (в норме показатели колеблются в диапазоне 2,00 – 4,00 г/л) – уровень содержания повышается.
  • Протромбин (нормальное процентное содержание – 78% — 142%) – повышается.
  • Толерантность плазмы к гепарину (в норме 7 – 15 минут) – сокращается меньше 7 минут.
  • РФМК – тест (норма – 3,36 – 4,0 мг/100 мл) – увеличивается.
  • ТВ, тромбиновое время (в норме составляет 12 – 16 секунд) – сокращается.
  • АЧТВ, частичное тромбопластовое время, активированное (показатели нормы – 25 – 35 секунд) – сокращается.

Лечение

В вопросах лечения гиперкоагуляции крови, самолечение недопустимо. Гиперкоагуляция крови требует медикаментозной коррекции, которая подбирается специалистом строго индивидуально исходя из данных лабораторной диагностики и анамнеза пациента.

Антикоагулянты

Существует определенный перечень препаратов, которые влияют на свертываемость крови, однако только врач может решать, какому из этих лекарственных средств отдать предпочтение, только дипломированный специалист может разработать схему их приема и рассчитать дозировку.

Как правило, для лечения конкретно этого патологического состояния используют лекарственные препараты, действующим веществом которых является ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid). Для определенной категории пациентом приемлемым является лечение гиперкоагуляции , основанное на применении низкомолекулярных гепаринов. То есть, общего подхода в выборе лечения гиперкоагуляционного синдрома не существует, требуется специализированный подход в данном вопросе.

Наиболее распространенными в применении являются такие промышленные лекарственные средства от густой крови, как аспирин, Тромбо АСС, пентоксифиллин, курантил, клапидогрель, Варфарин, Синкумар. О пользе и вреде Аспирина до сих пор ведутся споры среди медиков.

Наряду с медикаментозным лечением врачи назначают использование гомеопатических средств, не оставляют без внимания и лекарственные травы для разжижения крови. Так, можно отметить растение лабазник, компоненты которого оказывают на организм человека такое же действие, как и аспирин. Настойки, изготовленные из лабазника, широко применяются в лечении кардиологических заболеваний.

Настойка лабазника

Профилактика и диета

Для борьбы с данным заболеванием одного только медикаментозного вмешательства недостаточно.

Положительный эффект от использования лекарств усиливает и закрепляет соблюдение пациентом следующий рекомендаций:

  • организация здорового образа жизни, избавление от вредных привычек;
  • отказ от чрезмерных физических нагрузок;
  • увеличение продолжительности пребывания на свежем воздухе;
  • разработка правильного меню, строжайшее соблюдение принципов диеты при наличии диагноза коагуляция крови: из рациона питания следует исключить копчености, консервированные продукты, цитрусовые, картофель, мучные изделия, алкоголь, газированные напитки, не употреблять острую и чересчур соленую пищу. Напротив, следует сделать акцент на ежедневном употреблении полезных продуктов с минимальным процентом жирности, свежие фрукты, овощи; чай и кофе лучше заменить на какао; из сладостей остановиться на горьком шоколаде. Из цитрусовых при гиперкоагуляционном синдроме можно употреблять лимон; из приправ – корень имбиря, чеснок.

Продукты для разжижения крови

Той категории пациентов, у кого развитие гиперкоагуляционного синдрома было спровоцировано гиподинамией, нельзя пренебрегать изложенными выше рекомендациями и следует кардинально пересмотреть свой образ жизни, уделив внимание, в первую очередь, интенсивности физических нагрузок. Это связано с тем, что в перспективе перед такими пациентами стоит реальная угроза инсульта.

При беременности

Особого внимания при рассмотрении этого патологического состояния заслуживает развитие гиперкоагуляция при беременности. В этот период женский организм подвергается огромным изменениям, которые направлены на подготовку к предстоящим родам. Не обходит это стороной и кровеносную систему. У беременных существует склонность к гиперкоагуляции, поскольку система свертывания крови находится в состоянии повышенной активности. Организм таким образом защищается от тяжелых кровотечений во время родов.

Кроме того, на развитие гиперкоагуляции у беременных могут повлиять и сопутствующие отклонения в здоровье:

  • заболевания почек и печени,
  • нарушения в функционировании сердца и сосудистой системы,
  • нервное перенапряжение, стресс, депрессия,
  • возрастной фактор (склонность к повышенному свертыванию крови возрастает после 40 лет).

Для раннего выявления данной патологии у женщины, врач, наблюдающий беременность, назначает исследование коагулограммы крови беременной 1 раз в месяц. При диагностировании начала патологического процесса женщине подбирается подходящее безопасное медикаментозное лечение, разрабатываются рекомендации, которые касаются ее образа жизни, а также ежедневного меню; контроль коагулограммы крови в этом случае проводится каждые две недели.

При условии неукоснительного выполнения всех врачебных назначений женщина способна нормально выносить беременность и родить здорового малыша.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *