Острый миокардит у детей

Физикальное обследование

  • При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на:
  • положение ортопноэ (полусидячее);
  • напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, тахипноэ (реже диспноэ);
  • тахикардия (реже брадикардия);
  • влажные разнокалиберные хрипы в легких (сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, затем над всей поверхностью легких);
  • сердечный горб (при остром миокардите может не выявляться);
  • расширение границ относительной сердечной тупости влево при перкуссии;
  • глухость сердечных тонов и появление дополнительных тонов – протодиастолического III и пресистолического IV, акцент II тона (характерен для легочной гипертензии), возможен суммационный ритм галопа. Имеют место шум относительной недостаточности трикуспидального или митрального клапана;
  • увеличение размеров и болезненность при пальпации печени;
  • симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании на область печени);
  • умеренное увеличение селезенки (характерно у детей раннего возраста);
  • диспептические явления (понос, запор, тошнота, рвота), связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом;
  • периферические отеки на стопах, затем на лодыжках, голенях, у лежачих больных — в области крестца, обычно увеличивающиеся к вечеру (чаще у детей старшего возраста, так как у детей первых лет жизни отеки могут быть не видны из-за высокой гидрофильности тканей);
  • могут выявляться гидроторакс, асцит, обычно появляющиеся позднее, чем периферические отеки;

Лабораторная диагностика

  • Рутинные лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови и мочи) в диагностике кардитов недостаточно информативны.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств С)

Изменения при рутинных обследованиях неспецифичны и имеют диагностическое значение только в сочетании с клиническими данными и данными функциональных исследований. Повышение СОЭ может отражать наличие системного заболевания соединительной ткани в качестве причины миокардита.

  • Рекомендовано исследование биохимических и иммунных маркеров миокардиального повреждения.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательности В)

Исследование тропонина и его изоферментов в острый период считают высоко информативным I (ТнI, референсные величины 0-1 нг/мл) и тропонин Т (ТнТ, референсные величины 0-0,1 нг/мл). При отсутствии клинических и/или ЭКГ-признаков ишемии, возрастание уровней ТнI или ТнТ в крови указывает на повреждение (некроз) некоронарогенного генеза, что имеет важное значение для педиатрической и неонатальной практики и является более чувствительным признаком для диагностики миокардита, чем креатинфосфокиназа (КФК) и МВ-фракция КФК (КФК–МВ).

Повышение концентрации тропонина I или тропонина Т наблюдается при миокардиальных повреждениях различного генеза (воспалительных, травматических, ишемических и гипоксических). Отмечается при миокардитах, сепсисе и системном воспалительном синдроме, при различных шоковых состояниях, при лекарственной интоксикации цитостатиками, при травматическом повреждении сердца, включая кардиохирургию, после дефибрилляции, при отторжении сердечного трансплантата, при кардиомиопатии, при хронических сердечной и почечной недостаточности, при гипертензии с выраженной гипертрофией левого желудочка, при острой легочной эмболии с дисфункцией правого желудочка. Таким образом, определение тропонинов I и Т при этих состояниях характеризует наличие провоспалительного цитокининдуцированного повреждения и энергетический дефицит.

  • Рекомендовано исследование активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК) с отдельным исследованием сердечной фракции.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств В)

Повышение активности ЛДГ и креатинфосфокиназы недостаточно специфично, чаще отражает активность и генерализацию общего инфекционного процесса.

Повышение активности сердечных изоферментов КФК-МВ (4-6% от уровня КФК, или менее 5 мкг/л), ЛДГ1 (от 14-26% от общей активности ЛДГ) и ЛДГ2 (от 29-39% от общей активности ЛДГ) более специфично, есть данные об их повышении в острой фазе миокардита до цифр, сопоставимых с результатами при остром инфаркте миокарда.

  • Рекомендовано определение уровня N-концевого фрагмента промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNР), как специфического маркера СН.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств А)

Уровень 200 пг/мл принят в качестве порогового для диагностики кардиальной патологии.

  • Для выявления этиологического фактора миокардита рекомендовано проведение серологического обследования, при необходимости бактериологического обследования, а также молекулярно-биологического исследования (полимеразно-цепной реакции (ПЦР)) СН.

Сила рекомендации1 (уровень доказательств C)

Посевы крови и других биологических жидкостей (в частности, перикардиального выпота), серологические и иммуноферментные методы (ИФА и ПЦР) позволяют с той или иной степенью точности установить бактериальную или вирусную этиологию общего инфекционного процесса, но не всегда соответствуют причинным факторам миокардита. Достоверным способом определения этиологии миокардита является обнаружение вирусного генома в ткани миокарда, полученной при эндомиокардиальной биопсии, однако рутинно в клинической практике данный метод не применяется.

  • Рекомендовано выявление хронического очага инфекции (хронический тонзиллит, синуситы, патология полости рта, холецистит), являющегося источником длительной интоксикации и сенсибилизации, потенциальным источником инфекции миокарда (особенно тонзиллогенной), дополнительно проводятся исследования антистрептолизина-О (АСЛО), посевы из носоглотки и кишечника с идентификацией флоры и определением ее чувствительности к антимикробным препаратам.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств C)

Инструментальная диагностика

  • Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств А)

Определяется увеличение размеров сердца (с увеличением кардиоторакального индекса (КТИ) > 0,5, при кардиомегалии — > 0,6-0,7). Характерно изменение конфигурации сердца (патологическое ремоделирование) со сглаженностью контуров и развитием сферичности («шарообразности»), могут определяться признаки венозного застоя в легких, умеренный плевральный выпот.

  • Рекомендовано проведение электрокардиографии (ЭКГ) в покое и проведение холтеровского мониторирования.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств А)

Снижение вольтажа зубцов QRS; выраженность признаков перегрузки (гипертрофии) левых отделов сердца вариабельна; признаки перегрузки обоих предсердий и правого желудочка сердца; отмечаются преходящие нестойкие неспецифические изменения реполяризации в виде депрессии сегмента ST, при сочетании с перикардитом — в виде подъема сегмента ST более чем в 3-х отведениях, а также уменьшение амплитуды, изоэлектричность, инверсия зубца T. Псевдоинфарктные изменения и выраженные признаки субэндокардиальной ишемии могут быть признаками коронариита.

Ранними признаками могут являться различные виды нарушений проводимости в виде блокад ножек пучка Гиса, атриовентрикулярных блокад (уровень доказательств С).

У 60% детей регистрируются нарушения ритма в виде экстрасистолии, реже — пароксизмальной тахикардии, трепетания предсердий. Появление экстрасистолии высоких градаций, желудочковых аритмий, аллоритмий при выраженной дисфункции миокарда прогностически неблагоприятно, иногда аритмия может быть единственным проявлением миокардита. Патологические изменения ЭКГ в остром периоде быстро изменяются, часто сочетаются, при благоприятном течении могут полностью нивелироваться.

  • Рекомендовано проведение эхокардиографии с допплерографией для выявления дилатации полостей сердца с нарушением сократимости миокарда, локальных гипокинезов, признаков отека миокарда при остром миокардите.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств А)

При высокой остроте процесса меньше вероятность дилатации полостей сердца (уровень доказательств С). Обратимая концентрическая гипертрофия ЛЖ с нарушением его локальной сократимости вследствие интерстициального отека наблюдается у 15% больных, чаще при фульминантной форме (уровень доказательств С), и регрессирует в течение нескольких месяцев на фоне адекватной кортикостероидной терапии.

  • Рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств А)

Способность усиленной контрастом МРТ диагностировать различные формы воспалительных заболеваний сердца хорошо доказана многочисленными исследованиями. Использование в качестве контраста при МРТ препаратов на основе гадолиния (Gd-DTPA), обладающего способностью аккумулироваться в воспалительном тканевом субстрате, увеличивает диагностическую значимость метода. Фокальное усиление МР сигнала в сочетании с региональным гипо- или дискинезом, выявленное при МРТ с данным контрастом, признано достоверным признаком миокардита.

  • Наличие не менее двух из МРТ-критериев диагностики миокардита, предложенных канадской рабочей группой, (Lake Louise Criteria) на фоне клинической симптоматики позволяет диагностировать миокардит.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств С)

Предложенные канадской рабочей группой МРТ-критерии диагностики миокардита (Lake Louise Criteria) включают:

1) локальное или диффузное усиление интенсивности Т2-сигнала;

2) увеличение отношения интенсивности раннего Т1-сигнала от миокарда к сигналу от скелетных мышц;

3) визуализацию как минимум одной зоны с повышенным накоплением гадолиния на отсроченных Т1-взвешенных изображениях, что может свидетельствовать о некротических или фиброзирующих изменениях сердечной мышцы.

  • Рекомендовано проведение радионуклидных методов исследования.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств В)

Сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет выявить зоны гипоперфузии при интактных коронарных артериях. Выявление признаков воспалительного повреждения миокарда, в том числе лейкоцитарных инфильтратов в ткани при проведении сцинтиграфии с таллием, позволяет предположить текущий миокардит. Однофотонная эмиссионная томография и позитронно-эмиссионная томография достаточно информативны для дифференциальной диагностики обратимых (воспалительных и ишемических) и необратимых (деструктивных) миокардиальных изменений. Эти неинвазивные методы используются в педиатрической практике для уточнения или установления диагноза.

  • Проведение инвазивных методов исследования: катетеризация сердца, коронароангиография, трансвенозная эндомиокардиальная биопсия в острой фазе заболевания не рекомендуется из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений, асистолии и фибрилляции.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств В)

Методики используются по строгим показаниям, при улучшении клинического состояния, относительной компенсации кровообращения, при отсутствии иммуно-биохимических маркеров острого миокардиального повреждения, вне остроты процесса.

  • Эндомиокардиальную биопсию рекомендовано к проводить по следующим показаниям:
  1. впервые возникшая, необъяснимая СН, продолжительностью < 2 недель с нормальными размерами или дилатированным ЛЖ и гемодинамическими нарушениями;

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств В)

  1. впервые возникшая, необъяснимая СН, продолжительностью от 2 недель до 3 месяцев с дилатированным ЛЖ, не поддающаяся лечению в течение 1-2 недель или при развитии ЖТ, АВ-блокады II-III степени.

Сила рекомендации 1 (уровень доказательств В)

При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские (1986 г.) морфологические диагностические критерии диагностики миокардита

Таблица 4. Далласские критерии гистологической диагностики миокардита

Определенный миокардит

Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерация прилегающих миоцитов, не характерная для ишемических изменений при ИБС

Вероятный миокардит

Воспалительные инфильтраты достаточно редки, либо кардимиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления

Нет миокардита

Нормальный миокард или патологические изменения ткани невоспалительной природы

В рекомендациях Японского кардиологического общества (2009) приводятся критерии острого миокардита по данным биопсии эндомиокарда, указывается, что выполнение эндомиокардиальной биопсии относительно безопасно у детей старшего возраста.

Таблица 5. Критерии острого миокардита при биопсии эндомиокарда (2009)

Диагностические критерии острого миокардита при биопсии эндомиокарда

1. В инфильтрате большое количество больших или малых многоядерных клеток (иногда с появлением небольшого числа полиморфноядерных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток)

2. Разрушение, слияние кардиомиоцитов

3. Интерстициальный отек

Уверенно поставить диагноз миокардита по результатам биопсии можно только при наличии в биоптате воспалительной инфильтрации миокарда и/или некроза и дегенерации прилегающих кардиомиоцитов. Если лимфоцитарная инфильтрация персистирует в биоптате, констатируют продолжающийся миокардит; если инфильтрация значительно уменьшается со временем или исчезает, говорят о разрешающемся или излеченном миокардите. Помимо технических сложностей, возможно получение ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Несмотря на высокую информативность, биопсия миокарда у детей применяется ограниченно.

Лечение

Лечение острого миокардита проводится в стационаре. Назначается строгий постельный режим, сроки которого определяются индивидуально. Постельный режим необходим даже в случае отсутствия проявлений сердечной недостаточности. В тяжелых случаях применяется кислородотерапия.

Лечение миокардита должно быть комплексным. Специфическое лечение миокардитов не разработано. Главное направление – терапия основного заболевания, вызвавшего миокардит.

Основные компоненты комплексной терапии миокардитов:

  • В случае бактериальной природы перенесенной инфекции применяют антибактериальные препараты: антибиотики (чаще всего применяются Доксициклин, Моноциклин, Пенициллин, Оксацилин).
  • При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, применяют противовирусные препараты (Рибавирин, Интерферон, Иммуноглобулины). Часто назначается Трансфер фактор Кардио: иммуномодулятор, не имеющий ни побочных явлений, ни противопоказаний. Препарат разрешен к применению с момента рождения ребенка.

Внутривенное введение гаммаглобулина повышает выживаемость детей и улучшает восстановление функций миокарда.

  • В комплексное лечение входят противовоспалительные нестероидные препараты: салицилаты, препараты пиразолонового ряда (Вольтарен, Индометацин, ацетилсалициловая кислота, Бутадион, Метиндол, Бруфен, Гидроксихлорохин).

Эти препараты обязательны в комплексе лечения миокардита с затяжным или рецидивирующим течением. Некоторые из этих лекарств снимают боли в сердце. При упорном болевом синдроме может назначаться Анаприлин в минимальной дозировке.

  • Мощным противовоспалительным и противоаллергическим действием обладают гормональные препараты: глюкокортикоиды. При миокардитах тяжелой формы применяются Преднизолон, Гидрокортизон, Триамцинолон, Дексаметазон.

Гормональная терапия показана при выраженной сердечной недостаточности, перикардите, при аутоиммунном миокардите. Дозировка и длительность применения гормонов определяется индивидуально. Во время лечения гормональными средствами назначаются препараты калия, рекомендуется употребление продуктов, богатых калием (изюм, морковь, курага и др.).

  • При развитии сердечной недостаточности после купирования воспалительного процесса в миокарде применяют препараты наперстянки под контролем ЭКГ. При выраженной сердечной недостаточности могут применяться Допамин, Добутамин.
  • При отечном синдроме применяются мочегонные средства (Гипотиазид, Новурит, Фонурит, Лазикс), разгрузочная фруктово-сахарная диета.
  • В комплексное лечение должны включаться витаминные препараты, особенно аскорбиновая кислота, витамины группы В. При беспокойстве, головных болях, нарушении сна проводится симптоматическое лечение.
  • При нарушениях ритма сердечной деятельности подбираются противоаритмические препараты. При особо стойких аритмиях проводится хирургический метод лечения: трансвенозная кардиостимуляция или имплантация (вживление) водителя ритма.

При хронических рецидивирующих миокардитах после стационарного курса лечения рекомендуется санаторное лечение.

Диета

При миокардите следует обеспечить ребенку правильное питание. При легкой форме болезни рекомендовано ограничение потребления углеводов (исключение сдобы, шоколада и ограничение макаронных изделий, блинов, выпечки). Не следует кормить ребенка наваристыми бульонами, жирным мясом, копчеными и острыми блюдами, солениями.

Даже такие фрукты, как виноград, сливы, твердые сорта груш и яблок, не нужно давать ребенку при миокардите.

А что же можно давать? Больному ребенку будут полезны следующие продукты:

Не запрещены кисломолочные продукты и молоко. Побаловать сладкоежку можно зефиром, мармеладом, медом или вареньем (при отсутствии аллергии). Разрешены также мягкие сорта свежих фруктов и сухофрукты.


Диспансеризация детей

После перенесенного миокардита дети подлежат наблюдению педиатра или детского кардиолога. После выписки из стационара ребенок осматривается врачом ежемесячно в первые 4 месяца, а затем ежеквартально в течение года. После этого осмотры проводятся 2 раза в год при благоприятном исходе заболевания. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 5 лет.

При каждом осмотре проводится ЭКГ, а 1 раз в год – эхокардиография. При появлении у ребенка одышки, отеков или других жалоб необходимо немедленно обратиться к кардиологу. При наличии показаний и осмотры, и обследования проводятся чаще.

После перенесенного миокардита для ребенка нужно избегать переохлаждений, а также интенсивных физических нагрузок.


Клиника, диагностика острого миокардита у детей раннего возраста

Нередко у детей раннего возраста начале заболевания сопровождается появлением ме-нингеальных симптомов и жидкого стула. Как правило, температура тела остается на нормальных цифрах или повышается до 37—38 °С.

Кардиальные признаки. При объективном осмотре кожные покровы больного ребенка бледные, отмечается цианоз носогубного треугольника. Видимые слизистые оболочки также имеют цианотичный оттенок, нередко появляется акроцианоз. Носовое дыхание свободное. Частота дыхательных движений выше возрастной нормы (одышка). При перкуссии легких отмечается укорочение перкуторного звука в паравертебральных отделах (около позвоночника). При аускультации выслушивается жесткое дыхание. В случае присоединения левожелудочковой недостаточности появляются влажные разнокалиберные хрипы в легких. Визуально область сердца не изменена. Верхушечный толчок пальпируется, однако он ослаблен, реже не определяется. Частота сердечных сокращений выше возрастной нормы (тахикардия). Границы относительной сердечной тупости расширены в поперечнике (в основном за счет левого желудочка). Тоны сердца приглушенные, аритмичные. При аускультации сердца отмечается ослабление I тона над верхушкой и усиление II тона над легочной артерией, выслушивается систолический шум на верхушке и в четвертом межреберье слева. Иногда определяется ритм галопа, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Показатели артериального давления несколько снижены. Отмечается лабильность пульса при перемене положения тела, сосании груди. Иногда выявляется снижение диуреза.

Достаточно рано присоединяются клинические признаки тотальной недостаточности кровообращения, однако преобладает левожелудочковая.

Клинически при недостаточности кровообращения I степени отмечается укорочение акта сосания и появление после него одышки и цианоза, которые сохраняются более одной минуты. Прибавка массы тела непостоянная.

При недостаточности кровообращения ПА степени появляются признаки нарушения кровообращения и по малому, и по большому кругу. Патология малого круга кровообращения проявляется цианозом и одышкой, которые уже регистрируются в покое, вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Нередко у детей первого полугодия жизни появляется бронхо-обструктивный синдром. Патология большого крута кровообращения проявляется отеками, возникающими на лице, передней брюшной стенке, в поясничной области и на конечностях. Отмечается вздутие живота, увеличение печени. Нередко появляется частый, малыми порциями жидкий стул с обилием газов.

При недостаточности кровообращения ПБ степени отечный синдром наблюдается постоянно, появляются полостные отеки (гидроторакс, гидроперикард, асцит). Отмечается увеличение печени и селезенки. Нередко бывает отек мошонки или водянка яичек у мальчиков. Определяется набухание вен конечностей. При аускультации легких выслушиваются влажные, мелкопузырчатые хрипы.

Недостаточность кровообращения III степени у детей раннего возраста характеризуется появлением неврологической симптоматики в результате повышения внутричерепного давления.

В течении приобретенных миокардитов у детей раннего возраста выделяют четыре периода: декомпенсации, компенсации, репарации и реконвалесценции.

Одним из основных диагностических критериев острого кардита является обратное развитие клинико-инструментальных проявлений в течение 6—18 месяцев.

В среднем сроки выздоровления детей раннего возраста с острым миокардитом составляют от 6 месяцев до 2 лет, реже заболевание принимает подострое или хроническое течение.

Лабораторные методы исследования неспецифичны.

В общем анализе крови отмечается нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.

В биохимическом анализе крови выявляется повышение уровня сиаловых кислот, С-реактивного белка, повышение глобулинов. В первые 2—4 дня определяется повышение содержания креатинфосфокиназы, лактатдегид-рогеназы фракции 1.

При проведении электрокардиографии отмечается синусовая тахикардия, изменение вольтажа зубцов, смещение сегмента SТ ниже изолинии, реже нарушение ритма.

На фонокардиографии выявляется снижение амплитуды I тона, систолический шум.

Рентгенологические изменения появляются на 2—3-й неделе от начала болезни. Характерными признаками являются: усиление легочного рисунка, увеличение размеров сердца, снижение глубины пульсации.

Методом, позволяющим наиболее рано выявить признаки острого миокардита, является эхокардиография. К типичным проявлениям относятся увеличение полости левого и правого желудочков и левого предсердия, толщины задней стенки левого желудочка (за счет воспаления миокарда). Толщина межжелудочковой перегородки остается в пределах нормы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *