Нарушение процессов реполяризации в миокарде: что это значит и когда нужно лечение

Что это такое

Сердце человека состоит из 2 типов клеток – типичных кардиомиоцитов (мышечные клетки, обеспечивающие сокращение) и атипичных кардиомиоцитов (генерирующих и проводящих нервный импульс). Благодаря деятельности последних сердце способно к постоянному и ритмичному сокращению. Это называется автоматизмом.

В момент, когда сердце находится в покое (не сокращается), снаружи мембраны кардиомиоцитов располагаются положительно заряженные частицы (катионы), а внутри – отрицательно заряженные (анионы).

Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-«). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.

Нарушение реполяризации – весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.

Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии – синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.

Причины возникновения

Точная причина нарушений процессов реполяризации неизвестна. Патология может развиваться при следующих состояниях:

  • Синдром автономной дисрегуляции – более известный как вегетососудистая дистония;
  • органические заболевания сердца – ишемическая болезнь, миокардиты, сердечная недостаточность, кардиосклероз, кардиомиопатии, утолщение межжелудочковой перегородки;
  • использование лекарственных средств, влияющих на возбудимость или метаболизм клеток миокарда – антидепрессантов, адреномиметиков, психостимуляторов, сердечных гликозидов;
  • дисплазия соединительной ткани – наследственная патология, характеризующаяся недостаточностью выработки белка-коллагена и проявляющаяся гипермобильностью суставов, повышенной растяжимостью кожи, нарушением метаболических процессов в миокарде;
  • изменения содержания в крови электролитов – натрия, калия, кальция, магния;
  • чрезмерная физическая нагрузка – СРРЖ распространен среди спортсменов.

Возможные проявления и последствия для организма

Как правило, при нарушении реполяризации человека ничего не беспокоит. Поэтому практически у всех этот синдром обнаруживается либо во время профилактического медосмотра, либо при обследовании по поводу другого заболевания.

Если симптомы и появляются, то только в случае возникновения нарушения реполяризации на фоне какой-то сердечной патологии. Тогда пациент может жаловаться на боли в сердце, головокружение, учащенный пульс и т.д.

Меня часто спрашивают о том, опасно ли нарушение реполяризации миокарда, особенно при беременности. Нет, но оно может свидетельствовать о наличии кардиологической болезни.

Что касается СРРЖ, то долгое время он считался абсолютно безобидным, его принимали за «случайную находку». Однако проведенные многолетние клинические исследования заставили в этом усомниться.

Выяснилось, что у тех людей, у которых на ЭКГ были отмечены признаки СРРЖ, имеется очень высокий риск развития пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, фибрилляции предсердий и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в будущем (через несколько лет).

Клинические проявления

Каких-либо специфических симптомов электрические нарушения проводимости не имеют. Вот почему часто говорят, что сбой реполяризации является ЭКГ-синдромом. У больных с таким состоянием может отмечаться снижение переносимости стандартных физических нагрузок, утомляемость, болевой синдром в груди и дискомфорт, одышка после нагрузки.

В то же время при наличии патологического фактора, ключевые симптомы принимают соответствующий характер. Допустим, если отмечается недостаток кислорода и питательных веществ вследствие ишемии, выявляются приступы стенокардии. Если это сердечная недостаточность, возникшая после рубцового перерождения тканей, человек чувствует одышку после физической нагрузки либо в покое. Одновременно могут формироваться отеки.

Если реполяризация осложнилась развитием желудочковой тахикардии и аритмии, возникают перебои, частое сердцебиение, головокружение, потливость и аритмия. Угрожающие состояния могут иметь место после удлинения или укорочения QT. Если имело место укорочение QT, нарушение ритма могут происходить по типу re-entry. Примером может послужить мерцательная аритмия. Если указанный интервал удлиняется, напротив, диагностируется пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Симптомы и клинические формы

Как уже было сказано, это не самостоятельная назологическая единица, а проявление, находка на электрокардиографии.

Картина полностью соответствует основному диагнозу. Таковых может быть несколько десятков: от хронической сердечной недостаточности и вариативных форм аритмии, до инфаркта, ИБС, воспаления, опухолевого процесса. Оценить примерный перечень можно по списку причин выше.

Усредненный симптомокомплекс не прояснит методы диагностики и не облегчит ее, однако поможет вовремя сориентироваться и сходить к врачу за консультацией:

  • Боли в груди. Разного характера. На фоне инфекционных и аутоиммунных воспалений колющая, давящая. При инфаркте средней интенсивности, жгучая, отдает в живот, руки, лопатки, спину вообще. При этом крайне редко сильное, невыносимое ощущение характеризует угрожающий процесс, чаще причина лежит вне кардиальных структур. Межреберная невралгия, проблемы с легкими и мышцами. Симптом неспецифичен и не надежен.
  • Ощущение биения собственного сердца. Ритм при этом может быть нормальным. В такой ситуации нужно обследоваться сразу.
  • Тахикардия, обратный процесс, изменение интервала между каждым ударом. Обнаружить тип отклонения без объективных методов невозможно. Вероятны опасные разновидности, ведущие к смерти.
  • Дыхательная недостаточность. Проявляется не сразу. На ранних этапах это легкие изменения, дают знать о себе после интенсивной физической нагрузки. Вне активности все нормально. Тяжелые нарушения сопровождаются асфиксией, невозможно не только заниматься спортом, но и просто ходить. Запускать процесс не стоит, лучше среагировать на раннем этапе.
  • Сонливость, слабость, апатичность. Неврологические проявления обуславливаются нарушением питания головного мозга. Пресловутый, модный сегодня синдром хронической усталости может входить в состав комплекса проявлений кардиального рода. Стоит задуматься о полной диагностике, если есть проблемы с работоспособностью.
  • Головная боль. Тюкает, стреляет, отдает в шею, лицо. Сложно определить ее источник. Связь с сердцем неочевидна и приходит в голову больному в последнюю очередь.
  • Вертиго. Также невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Доходит до неспособности встать с постели.
  • Психические отклонения. При длительном течении основного заболевания.

К сведению:

С точки зрения распространенности, в 80% ситуаций обнаруживается синдром ранней реполяризации желудочков (сокращение происходит раньше, чем положено, а расслабление неполное). Орган работает на износ.

В группе повышенного риска мужчины любого возраста. Особенно имеющие спортивный опыт или связавшие жизнь с работой физического плана.

Гарантия раннего выявления проблемы — прохождение регулярных, не менее раза в полгода профилактических осмотров у кардиолога.

Диагностика

Констатировать факт наличия отклонений реполяризации не трудно. Для этого достаточно ЭКГ. Но диагноза такого нет, нужно искать первопричину.

Здесь начинаются сложности, виду массы возможных вариантов. Ведение больных — задача кардиолога. При наличии сомнений допустимо обратиться к терапевту, он поможет сориентироваться.

Перечень исследований довольно широк:

  • Устный опрос пациента на предмет жалоб, их давности и характера.
    Сбор анамнеза. Как первое, так и второе направлено на определение вектора дальнейшей диагностики.
  • Электрокардиография. Позволяет выявить сопутствующие функциональные отклонения в работе органа. Аритмии в частности.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей. Определяются фундаментальные анатомические нарушения. В том числе пороки.
  • Клинический анализ крови. Позволяет установить факты воспаления, электролитических отклонений. Обязателен в любом случае, назначается одним из первых.
  • Коронография. Для определения проводимости сосудов.
  • По мере необходимости — МРТ или КТ. Особенно при подозрениях на опухолевые процессы со стороны кардиальных структур или пороки развития, не обнаруженные на ЭХО-КГ.

Данные за органическую патологию есть всегда. Диагноз ставится и верифицируется методом исключения. Требуется высокая квалификация, ситуация клинически непростая.

Лечение

Терапия зависит от основного заболевания. Так, может применяться консервативная, оперативная тактика или же сочетание одного и другого.

Примерный перечень медикаментов:

  • Гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда и мышечных волокон вообще. Не используется при подозрениях на инфаркт, тяжелые пороки сердца. Дигоксин, настойка ландыша и прочие.
  • Антиаритмические средства. Для регулирования ритма, нормализации частоты сокращений. Амиодарон и аналоги.
  • Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция, натрия. Наименования подбираются врачом, часто опытным путем.
  • Транквилизаторы, седативные медикаменты растительного происхождения. От Диазепама до простого Пустырника в таблетках или Валериены. Возможно применение лекарств на основе фенобарбитала (Валокордин, Корвалол).
  • Органические нитраты. Для купирования приступов боли и аритмии.

Хирургическая терапия направлена на устранение имеющегося анатомического дефекта при пороках сердца, сосудов, удаление холестериновых кальцифицированных бляшек, восстановление проводимости пучков, установку дефибриллятора или кардиостимулятора.

Перечень можно продолжать и дальше, суть в одном — это крайняя, радикальная мера. К ней прибегают в последнюю очередь, если нет других вариантов.

На фоне тяжелых патологий сначала состояние больного стабилизируется медикаментозно, затем проводится хирургическая коррекция. В большинстве же случаев, если нарушение реполяризации — инцидентальная (случайная) находка, показана диагностика.

В отсутствии серьезных проблем — динамическое наблюдение, активное в первые 3-5 лет. Затем пациент посещает кардиолога раз в 12-24 месяца. Некоторые могут прожить долго, даже не подозревая о наличии проблем со здоровьем.

Прогноз и осложнения

Вероятные последствия патологических отклонений:

  • Кардиогенный шок. Возникает относительно редко. Резкое падение артериального давления в сочетании с нарушением сердечного выброса. Летальный исход наступает почти всегда, есть редкие сравнительно неопасные формы, если можно так выразиться (смертность — около 60% против 100% у иных).
  • Инфаркт. Отмирание функциональных тканей и замещение их рубцовыми структурами. Признаки прединфарктного состояния подробно описаны .
  • Инсульт. Или острое нарушение мозгового кровообращения. Ишемия при отклонениях трофики (питания), или геморрагия (разрыв сосуда) на фоне повышения артериального давления.
  • Остановка сердца. Самый вероятный сценарий пороков, воспаления, аритмии.
  • Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима.

Вероятность осложнений зависит от основного диагноза:

При поражениях органического рода смерть наступает в 40% случаев и более, в перспективе нескольких месяцев или лет.

На фоне функциональных отклонений обратимого рода реже, в 10-20% ситуаций.

Качественная терапия снижает риски примерно вдвое или свыше того, зависит от стадии патологии и ее активности.

Как определяют отклонения

Главный и единственный метод диагностики нарушений реполяризации желудочков – электрокардиография. На пленке видны неспецифические изменения зубца Т (преимущественно в грудных отведениях) – он становится высоким, заостренным, или, наоборот, у него уменьшается амплитуда, он может быть отрицательным.

Гораздо больший интерес представляет ЭКГ-диагностика СРРЖ, при которой отмечаются следующие основные признаки:

  • подъем сегмента ST;
  • точка j, «верблюжий горб», «волна Осборна» – зазубрина на нисходящей части сегмента ST;

Также может наблюдаться укорочение интервалов PQ и QT.

Расшифровка кардиограммы требует особой внимательности от врача, так как подъем сегмента ST встречается при других, более серьезных патологиях, – стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите и т.д. Чаще всего в дифференциальной диагностике не помогает клиническая картина, т.к. СРРЖ не сопровождается никакими симптомами.

Однако же, если я нахожу вышеперечисленные изменения на пленке у взрослого человека (особенно после 40 лет), то дополнительно назначаю стресс-тесты, т.е. снятие ЭКГ в то время, когда пациент выполняет умеренную физическую нагрузку – на велоэргометре или тредмиле (беговой дорожке). При СРРЖ кардиограмма приходит в норму. Это помогает мне провести дифференциальную диагностику с безболевой формой стенокардии и инфаркта.

В случае неопределенной ЭКГ-картины я применяю специальные пробы с лекарственными средствами. Пациенту вводится хлорид калия или Новокаинамид. Через 30 мин снимается ЭКГ. При СРРЖ признаки становятся более отчетливыми.

Для обнаружения возможных аритмий я провожу своим больным суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Так как СРРЖ может развиваться на фоне органических заболеваний сердца, я назначаю эхокардиографию для оценки морфологической структуры миокарда.

Лечение и правильное наблюдение

Есть данные о применении так называемых «энерготропных» лекарств (Карнитин, Кудесан), нормализующих метаболические процессы в миокарде. Однако сами нарушения реполяризации, как правило, не требуют лечения.

Большее внимание я предпочитаю уделять состояниям и патологиям, которые послужили причиной возникновения нарушений, и в случае их выявления направлять терапевтические меры (медикаментозные и немедикаментозные) на их устранение.

При отсутствии каких-либо болезней необходимо в последующем регулярно наблюдаться у врача. Хотя бы 1 раз в год проходить минимальное кардиологическое обследование – очный осмотр, снятие ЭКГ, холтеровское мониторирование.

При длительном течении СРРЖ для предупреждения возникновения аритмий я использую препараты магния, реже – антиаритмические средства (Амиодарон).

При появлении жизнеугрожающих аритмий может понадобиться радиочастотная абляция.

Лечение нарушений реполяризации миокарда всегда носит индиувидуальный характер. Приступать к терапевтический мерам надо сразу после обнаружения проявлений этого недуга на кардиограмме. Могут быть назначены дополнительные обследования для подтверждения диагноза. Если сердечная патология спровоцировала такое состояние, следует установить кардиостимулятор или дать соответствующие препараты.

Все зависит от сопутствующей симптоматики и появления тахиаритмии, перебоев либо одышки.

Больные с диагностированным удлинением QT испытывает необходимость в установке ЭКС, если у них были обнаружены угрожающие жизни аритмии или если в их семье бывали случаи неожиданного летального исхода у молодых людей без видимых на то причин. Если выясняется, что такая вероятность невелика, пациенту можно обойтись приемом специальных инструментов, таких как бета-адреноблокаторы. Обычно рекомендуют лекарственные средства Конкор, Коронал, Эгилок.

Изолированная ранняя реполяризация, которая часто бывает у спортсменов, может быть скорректирована изменениями в образе жизни, к примеру, достаточно ограничить участие в спортивных состязаниях. Но органическое поражение мышечной ткани предполагает комплекс препаратов, среди которых находятся диуретики — в случае сердечной недостаточности, Нитроглицерин — при выявлении ишемии и гипотензивные, если увеличивается давление.

Укорочение QT в любом случае требует в терапевтических мероприятий. В то же время синдром удлинения указанного интервала и проявления ранней реполяризации предполагают лечение в случае клинических проявлений недуга.

Как бы там ни было, лечащий врач может подобрать подходящий курс препаратов и схему лечения, ориентируясь на дополнительные риски и общее состояние здоровья.

Симптоматика у детей

Любое из указанных нарушений может обнаруживаться у детей. В миокарде желудочков у детей тоже вероятно обнаружение соответствующих изменений. Они обусловлены генетическим фактором. Синдром укорочения и удлинения QT в таких случаях объясняется генетическими дефектами. Вот почему есть перечень симптомов, на которые надо обращать внимание родителям:

  • Семейный анамнез. Наличие больных родственников, столкнувшихся с подобной проблемой.
  • Проблемы со слухом, ухудшение самочувствия при стрессе или же в его отсутствие. Это так называемые клинические данные.

В большинстве случаев изменения реполяризации не говорят о наличии серьезного недуга. Если исключить генетические факторы, спровоцировать описанный синдром могут кардиомиопатия, а также различные варианты порока сердца, приобретенные или врожденные. СУКИ (синдром укороченного интервала) и СУДИ QT (синдром удлиненного интервала) в большинстве случаев считаются генетическими факторами или органическими заболеваниями сердца. СРРЖ (синдром ранней реполяризации желудочков) имеет нередко изолированный характер, то есть другие патологии не присоединяются к симптоматике.

Советы специалиста

Словосочетание «нарушение реполяризации» не должно пугать пациента. Но игнорировать его тоже ни в коем случае не стоит. При наличии этой патологии следует пройти обследование на предмет выяснения причины.

Ввиду потенциальной опасности СРРЖ (появление аритмий) в качестве профилактических мер я рекомендую своим пациентам отказаться от курения, интенсивных физических нагрузок и употребления лекарств, замедляющих пульс.

Клинический случай

Недавно я наблюдал больного, который обратился ко мне с жалобами на затруднение дыхания, усиливающееся при ходьбе, подъеме по лестнице, и в ночное время. Несколько лет страдает артериальной гипертонией. Никакого лечения не получал. При общем осмотре отмечается учащение пульса до 126 в минуту, высокое артериальное давление до 150/95 мм рт. ст., отечность стоп и нижних третей голеней, увеличение и болезненность печени при пальпации.

Проведена ЭКГ. расшифровка – синусовая тахикардия, диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, признаки гипертрофии левого желудочка. Пациент направлен на эхокардиографию. Холтеровское мониторирование не выявило других патологических отклонений. Результат – гипертрофия и дилатация (расширение) левых отделов сердца, снижение фракции выброса левого желудочка – 55%. Выставлен клинический диагноз: «Хроническая сердечная недостаточность IIB стадии, II функциональный класс по NYHA. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени». Назначено лечение: ограничение употребления соли до 3 г в сутки, Бисопролол 5 мг 1 раз в сутки, Периндоприл 10 мг 1 раз в сутки, Амлодипин 5 мг 1 раз в сутки.

Стоит ли бояться диагноза

Нарушения реполяризации сами по себе не являются чем-то опасным или жизнеугрожающим. Когда на вашей кардиограмме есть такая надпись, не стоит пугаться. Это повод для поиска возможной причины. Если же таковой не обнаружится, нужно периодически посещать кардиолога для регулярного обследования.

Фазы реполяризации потенциала действия

Потенциалыдействия, зарегистрированные в волокнахПуркинье и в некоторых волокнах миокардажелудочков, имеют короткую, быструюфазу реполяризации (фаза 1), следующаянепосредственно за фазой нарастания(см. рис. 3.1).

Во время этой фазы мембранныйпотенциал временно возвращается почтик нулевому уровню, от которого начинаетсяфаза плато потенциала действия, поэтомумежду этими двумя фазами на кривойиногда наблюдается четкий изгиб. Какбыло показано (в волокнах Пуркинье),быстрая реполяризация обусловленатранзиторным всплеском выходящего тока.

Во время нарастания потенциаладействия этот выходящий ток активируетсяпри деполяризации до уровня положительногопотенциала, после чего он инактивируетсякак вследствие зависимого от временипроцесса, так и в результате реполяризации.

Хотя раньше считалось, что этот выходящийток переносится преимущественно ионамихлора, в настоящее время более вероятнымпредставляется его перенос главнымобразом ионами калия и лишь отчасти —ионами хлора .

Во время фазы платопотенциала действия, которая можетдлиться сотни миллисекунд, скоростьреполяризации мембраны значительнониже, так как суммарная величинавыходящего мембранного тока невелика;входящие токи, сохраняющиеся в результатенеполной инактивации натриевых икальциевых каналов, приблизительносбалансированы направленными наружумембранными токами . По крайнеймере один из них, вероятнее всего,является калиевым током, проходящимчерез ворота каналов, проводимостькоторых зависит от времени и потенциала.Активация их проводимости (толькомедленная) отмечается на уровне платомембранного потенциала. Небольшой вкладв выходящий (реполяризующий) мембранныйток при этом уровне потенциала вносити направленное внутрь движение ионовхлора, а также активность Na—К-насоса,генерирующего суммарный выходящий токNa+ . По мере того как суммарныйтрансмембранный ток на уровне потенциалаплато (т. е. алгебраическая сумма всехкомпонентов входящего и выходящеготоков) становится более выходящим,мембранный потенциал все быстреесмещается в отрицательном направлениии начинается конечная быстрая фазареполяризации потенциала действия. Этаконечная реполяризация, как и начальнаяфаза быстрой деполяризации, являетсярегенеративной, но в отличие от фазынарастания она, вероятно, включаетизменения проводимости, зависящиеглавным образом от потенциала, а не отвремени, и, следовательно, отражаетвремя, затрачиваемое выходящим ионнымтоком на обеспечение необходимойпроводимости мембраны .

Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм

Мембранныйпотенциал нормальных клеток рабочегомиокарда предсердий и желудочковостается постоянным на уровне потенциалапокоя в течение всей диастолы (см. рис.3.1): если эти клетки не возбуждаютсяраспространяющимся импульсом, топотенциал покоя в них поддерживаетсясколь угодно долго.

В сердечных волокнахдругого типа, например в специализированныхволокнах предсердий или в волокнахПуркинье проводящей системы желудочков,мембранный потенциал во время диастолынепостоянен и постепенно изменяется всторону деполяризации.

Если такоеволокно не будет возбужденораспространяющимся импульсом раньше,чем мембранный потенциал достигнетпорогового уровня, то в нем можетвозникнуть спонтанный потенциал действия(рис. 3.6). Изменение мембранного потенциалаво время диастолы называется спонтаннойдиастолической деполяризацией, илифазой 4 деполяризации.

Обусловливаявозникновение потенциалов действия,этот механизм служит основой автоматизма.Автоматизм является нормальным свойствомклеток синусового узла, мышечных волоконмитрального и трикуспидального клапанов,некоторых участков предсердий, дистальнойчасти АВ-узла, а также тканей системыГиса — Пуркинье.

В здоровом сердцечастота возникновения импульсоввследствие автоматизма клеток синусовогоузла достаточно высока, что позволяетраспространяющимся импульсам возбуждатьдругие потенциально автоматическиеклетки, прежде чем они спонтаннодеполяризуются до порогового уровня.При этом потенциальная автоматическаяактивность других клеток обычноподавляется, хотя при целом рядефизиологических и патологическихсостояний она может проявляться(обсуждается ниже).

Рис.3.6. Спонтаннаядиастолическая деполяризация и автоматизмволокон Пуркинье у собаки. А— спонтанное возбуждение волокнаПуркинье при максимальном диастолическомпотенциале —85 мВ. Диастолическаядеполяризация является следствиемуменьшения во времени тока ins, илипейсмекерного тока (см.

в тексте). Б —автоматическая активность, возникающаяпри снижении мембранного потенциала;регистрация в волокне Пуркинье,перфузируемом безнатриевым раствором,но аналогичная активность наблюдаетсяи в нормальном, содержащем ионы Vв+растворе Тироде.

Фрагмент Б1: придеполяризации волокна (стрелка) отуровня потенциала покоя —60 до —45 мВпутем пропускания длительного импульсатока через микроэлектрод возникают триспонтанных потенциала действия.

ФрагментБ2: при большей амплитуде импульсамембранный потенциал снижается до —40мВ, обусловливая поддерживающуюсяритмическую активность. Фрагмент Б3:усилившийся импульс тока снижаетмембранный потенциал до —30 мВ, вследствиечего поддерживающаяся ритмическаяактивность возникает с большей частотой.

Такая ритмическая активность, возникающаяпри менее негативных, чем —60 мВ,потенциалах, зависит, вероятно, отдругого пейсмекерного тока, нежелиактивность, показания на фрагменте А.

Спонтаннаядиастолическая деполяризация являетсяследствием постепенного изменениябаланса между входящими и выходящимимембранными токами в пользу суммарноговходящего (деполяризующего) тока. Приисследовании пейсмекерного тока методомфиксации потенциала в волокнах Пуркинье и клетках узла была показаназависимость характеристик воротнойсистемы как от потенциала, так и отвремени.

На основании данных первоначальныхисследований уровня потенциала, прикотором пейсмекерный ток реверсивноменяет свое направление, предполагалось,что выходящий пейсмекерный ток,переносимый ионами K+, постепенноотклоняется, позволяя тем самымнаправленному внутрь фоновому токудеполяризовать клеточную мембрану.

Однако, согласно интерпретациирезультатов более поздних экспериментов,нормальным пейсмекерным током являетсявходящий ток, переносимый преимущественноионами Na+, который с течением временивозрастает, вызывая таким образомпостепенную диастолическую деполяризацию.

Когда деполяризация достигаетуровня порогового потенциала, возникаетимпульс, после чего пейсмекернаяпроводимость при деполяризации мембраныинактивируется и сможет реактивироватьсялишь после реполяризации потенциаладействия.

Ясно, что частота спонтанныхвозбуждений определяется временем, закоторое диастолическая деполяризацияизменяет мембранный потенциал допорогового уровня; следовательно,изменения порогового потенциала илискорости диастолической деполяризации,возникающие, например, в волокнахПуркинье под действием адреналина,могут повлиять на частоту автоматическойактивности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *