Медицина

Сердечный выброс и его регуляция. Венозный возврат, среднее давление заполнения кровеносной системы.

Подробности

МОК — минутный объем кровообращения (или сердечный выброс СВ) – объем крови, который сердце перекачивает в артерии за минуту.

МОК = СО х ЧСС; МОК=70 мл х 75 уд/мин = 5 л/мин (ЧСС – частота сердечных сокращений).

Систолический объем (СО) – объем крови, который поступает из желудочка в артерии во время одной систолы (примерно 70 мл).

СО = МОК : ЧСС

Систолический объем правого и левого желудочков в норме одинаковый.
Степень укорочения сердечной мышцы млекопитающих, а следовательно, и ударного объема интактного желудочка в конечном итоге определяется тремя факторами: длиной мышцы в момент начала сокращения, т. е. преднагрузкой; инотропным состоянием миокарда, т. е. взаимоотношением между создаваемой силой, скоростью сокращения и длиной мышцы и напряжением, которое должна развить мышца во время сокращения, т. е. постнагрузкой. Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений.

Преднагрузка определяется величиной КДД, когда наполнение желудочков завершилось. Постнагрузка жел. определяется величиной р в артерии, берущей начало от данного желудочка, ОПСС.

Закон Старлинга –повышение сердечного выброса с ростом КДО желудочка (преднагрузки).

Ударный объем (УО) — зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.
Повышенная преднагрузка ведет к повышению УО. Преднагрузка зависит от возврата венозной крови, на который влияют положение тела, внутригрудное давление, объем циркулирующей крови и тонус сосудов венозной системы. Отношение между КДО жел. и УО известно как з-н Старлинга, кот. гласит, что энергия сокращения мышцы пропорциональна начальной длине мышечного волокна. При растущем КДО и растягивающемся мышечном волокне энергия сокращения и УО также повышаются до точки перерастяжения, преодолев которую УО начинает снижаться.

Постнагрузка это сопротивление работе желудочков, которое возникает в бол. круге кровообращения — системное сосудистое сопротивление (определяется диаметром сосудов). Оно контролируется симпатической НС, кототорая регулирует тонус гладкой мускулаторы стенок артериол, и, соответственно, их диаметр. УО ум-ся при росте постнагрузки.

Сократимость — это способность миокарда сокращаться при постоянной пред- и постнагрузке.
При увеличении венозного притока увеличивается УО (изотон. сокращение с преднагрузкой)
При увеличении сопротивления оттоку крови УО ум-ся (изометр. сокращение с постнагрузкой)

Независимо от инотропного состояния сердечной мышцы, ее работа регулируется прежде всего длиной мышечных волокон желудочка в конце диастолы, а следовательно, диастолическим объемом желудочка. Следующие факторы являются основными детерминантами желудочковой преднагрузки в здоровом организме.

Общий объем крови. При снижении этого параметра, например вследствие кровотечения или длительной рвоты, венозный возврат к сердцу сокращается (гл. 29) и уменьшается конечно-диастолический объем желудочка, а следовательно, и желудочковая деятельность, что отражается на работе желудочка.

Распределение объема крови.

При любом постоянном общем объеме крови конечно-диастолический объем желудочка зависит от распределения крови между внутри- и внегрудным отделами. Этот показатель в свою очередь определяется:

1. Положением тела. Под влиянием гравитационных сил кровь стремится скапливаться в нижележащих отделах тела. При вертикальном движении внегрудная порция крови увеличивается за счет его внутригрудного объема. В результате работа желудочка уменьшается.

2. Внутригрудное давление. Обычно среднее внутригрудное давление отрицательно, что способствует увеличению внутригрудного объема крови и конечно-диастолического объема желудочка, а также стимулирует возврат крови к сердцу, в особенности во время вдоха. Повышение внутригрудного давления, отмечающегося в случае напряженного пневмоторакса, при выполнении пробы Вальсальвы, во время длительных приступов кашля или же в процессе искусственной вентиляции легких под положительным давлением, препятствует венозному возврату к сердцу, уменьшает внутригрудной объем крови, и в конечном итоге приводит к снижению ударного объема и работы желудочков.

3. Давление в полости перикарда. Повышаясь, например, при тампонаде перикарда (гл. 194), давление в полости перикарда препятствует заполнению полостей сердца кровью, в результате чего уменьшаются диастолический объем желудочка, ударный объем и работа желудочка.

4. Венозный тонус. Венозная система не является пассивным звеном, соединяющим системное капиллярное русло и правое предсердие. Напротив, гладкие мышцы стенок вен и венул реагируют на целый ряд нервных и гуморальных стимулов. Веноконстрикция развивается во время мышечной работы, глубокого дыхания, страха или выраженной гипотензии и направлена на уменьшение внегрудного и увеличение внутригрудного объемов крови, поддержание венозного возврата к сердцу и желудочковой деятельности.

5. Насосное действие скелетных мышц. При физической работе сокращающиеся скелетные мышцы выдавливают кровь из венозных сосудов и с помощью венозных клапанов перемещают ее в центральные отделы организма, повышая таким образом внутригрудной объем крови, конечно-диастолический объем желудочка и его работу.

Сокращение предсердий. Энергичное, синхронизированное сокращение предсердия обеспечивает полноценное наполнение желудочка кровью и увеличивает его конечно-диастолический объем. Значение правильной работы предсердий в заполнении желудочков особенно высоко у больных с гипертрофией желудочков, у которых отсутствие эффективной систолы предсердий (как, например, в случае трепетания предсердий) приводит к уменьшению конечно-диастолического давления и объема желудочков, что сопровождается в конечном итоге падением сердечной деятельности.

Инотропное состояние (сократимость миокарда).

Активность сердечной деятельности при каком-либо постоянном конечно-диастолическом объеме желудочка, т. е. расположение кривой желудочковой функции, зависит от целого ряда факторов. Роль всех этих факторов заключается в воздействии на взаимоотношение между силой, скоростью сокращения миокарда и длиной его волокон.
Симпатическая активность. Количество норадреналина, высвобождаемое симпатическими нервными окончаниями в сердце, в обычных условиях зависит от частоты следования импульсов по нервным волокнам. Колебания симпатической импульсации отражаются на количестве выделяемого норадреналина, а следовательно, и на количестве b-адренорецепторов миокарда, с которыми он связывается. Этот механизм является наиболее важным из всех, которые обусловливают заметное и быстрое смещение кривых сила — скорость и регулируют желудочковую функцию в физиологических условиях.

Циркулирующие катехоламины. Инотропное состояние миокарда усиливается и катехоламинами, поступающими к сердцу с кровью из вне-сердечных симпатических ганглиев н мозгового слоя надпочечников. В кровь эти катехоламины высвобождаются также вследствие стимуляции симпатических нервных волокон.

Взаимоотношение силы и частоты. Расположение кривой сила — скорость зависит от частоты и ритма сердечных сокращений. Так, например, желудочковые экстрасистолы сопровождаются возникновением феномена постэкстрасистолической потенциации, в основе которого лежит возрастание поступления ионов кальция в клетки миокарда.

Экзогенно вводимые инотропные препараты. Сердечные гликозиды, изопротеренол и другие симпатомиметические вещества, ионы кальция, кофеин, теофиллин и их производные — все эти фармакологические средства улучшают взаимоотношения между силой и скоростью сокращения миокарда. Это позволяет использовать их в терапевтических целях для усиления работы желудочков при любом конечно-диастолическом объеме.

Физиологические факторы, угнетающие активность миокарда. К ним относятся среди прочих тяжелая гипоксия миокарда, гиперкапния, ишемия и ацидоз. Каждый в отдельности или в сочетании друг с другом эти факторы оказывают угнетающее действие на кривую сила — скорость сердечного сокращения и приводят к снижению работы левого желудочка независимо от величины его конечно-диастолического объема.

Фармакологические вещества, угнетающие деятельность сердца. Из множества фармакологических препаратов, обладающих кардиодепрессивным влиянием, можно выделить хинидин, новокаинамид, барбитураты и другие местные и общие анестетики.

Уменьшение массы активного миокарда желудочка. Нарушение общей работы желудочков при любом значении конечно-диастолического объема происходит при потере функциональных возможностей или некрозе какой-либо части миокарда желудочков, даже если оставшийся миокард сохраняет свои сократительные свойства. Подобная ситуация может возникнуть на фоне ишемии миокарда и является неизбежным следствием инфаркта миокарда.

Эндогенная депрессия миокарда. Несмотря на то что фундаментальные механизмы, лежащие в основе угнетения сократимости миокарда при хронической застойной недостаточности, выяснены не до конца, очевидно, что при этом патологическом состоянии сократимость каждой функциональной единицы миокарда снижается. Результатом является нарушение желудочковой функции, наблюдаемое при любом конечно-диастолическом объеме.

Желудочковая постнагрузка.

Величина ударного объема напрямую зависит от степени укорочения волокон миокарда желудочка. Как и в случае изолированной сердечной мышцы, скорость и степень укорочения мышечных волокон миокарда желудочка при том или ином значении длины миокардиального волокна в диастолу и сократимости миокарда обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой мышцей. Величина постнагрузки при здоровом сердце зависит от уровня давления в аорте. Но постнагрузка может быть определена и как напряжение или сила, развиваемые стенкой желудочка во время выброса крови. Следовательно, постнагрузка испытываемая волокнами сердечной мышцы, также зависит от размеров сердца. Это согласуется с законом Лапласа, в соответствии с которым напряжение мышечных волокон равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка.

Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, испытываемая дилатированным желудочком, выше, чем желудочком с нормальными размерами. Более того, при любом давлении в аорте и объеме левого желудочка постнагрузка на волокна миокарда обратно пропорциональна толщине стенки миокарда. В свою очередь давление в аорте во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления, физических характеристик артериального русла и объема крови, находящегося в нем в момент выброса крови из желудочка. При любом значении конечно-диастолического объема желудочка и уровне сократимости миокарда величина ударного объема левого желудочка прямо зависит от постнагрузки.

Значение желудочковой постнагрузки в регуляции сердечно-сосудистой деятельности. Как уже указывалось, повышение преднагрузки и сократимости миокарда стимулирует укорочение волокон миокарда, в то время как повышение постнагрузки замедляет этот процесс. Основными детерминантами ударного объема являются степень укорочения волокон миокарда и размеры левого желудочка. Артериальное давление в свою очередь непосредственно зависит от величины произведения сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления, в то время как величина постнагрузки определяется размерами левого желудочка и уровнем артериального давления. Повышение артериального давления, вызванное вазоконстрикцией, например, приводит к возрастанию постнагрузки, что по механизму обратной связи оказывает депрессивное влияние на процесс укорочения волокон миокарда, снижает величину ударного объема и сердечного выброса. Это в свою очередь ведет к восстановлению артериального давления до исходного уровня.

Если функция левого желудочка начинает страдать в результате того или иного заболевания, а его полость расширяться, т. е. утрачивается резерв преднагрузки, то значение постнагрузки левого желудочка как фактора, определяющего функциональную активность миокарда, существенно возрастает. Повышение постнагрузки может быть следствием воздействия на артериальное русло нервных, гуморальных или структурных изменений, происходящих в ответ на снижение сердечного выброса. Такое повышение постнагрузки может приводить к дальнейшему снижению сердечного выброса, поскольку повышает потребность миокарда в кислороде. Лечение вазодилататорами оказывает противоположное действие (гл. 182). В подобных ситуациях любые сдвиги в системе периферического сосудистого русла, видимо, играют основную роль в возникновении тех или иных гемодинамических и метаболических изменений, которые нередко относят за счет прогрессирующего нарушения функции миокарда.

Все факторы, влияющие на сердечную деятельность, сложным образом взаимодействуют между собой, в результате чего сердечный выброс остается на уровне, обеспечивающем метаболические потребности миокарда. У здорового человека нарушение одного из известных механизмов поддержания функции миокарда может не повлиять на величину сердечного выброса. Например, умеренное уменьшение объема крови или десинхронизация сокращений предсердия и желудочка не всегда сопровождаются снижением сердечного выброса в покое.

Можно предположить, что другие факторы, такие как учащение симпатической импульсации и стимуляции миокарда, а также увеличение частоты сердечных сокращений, в подобной ситуации повысят сократимость миокарда и обеспечат поддержание сердечного выброса. Существуют также механизмы, предотвращающие увеличение сердечного выброса, если отсутствует физиологическая необходимость в интенсификации кровотока. Так, например, введение сердечных гликозидов здоровым лицам, повышая сократимость миокарда, не приведет к увеличению сердечного выброса. Таким образом, анализируя влияние различных факторов на сердечный выброс, важно иметь в виду, что увеличения сердечного выброса у здорового человека можно ожидать скорее в ответ на повышение преднагрузки, которая в свою очередь связана с объемом крови, определяющим наполнение полостей сердца, а не в ответ на усиление сократимости миокарда или повышение постнагрузки.

Повышение постнагрузки у здорового человека препятствует увеличению сердечного выброса. Не следует ожидать и повышения сократимости миокарда при введении препаратов типа сердечных гликозидов или уменьшения постнагрузки после введения нитропруссида (Nitroprusside) и как следствие увеличения сердечного выброса у здоровых лиц. С другой стороны, у больных с застойной сердечной недостаточностью вследствие угнетения сократимости миокарда сердечный выброс обычно снижен. Именно у них можно ожидать его нормализации с помощью лекарственных препаратов, обладающих положительным инотропным действием или снижающих постнагрузку. Так и происходит в повседневной клинической практике.

Влияние конечно-диастолического объема желудочка (КДОЖ) на сократимость миокарда при его растяжении. По оси абсцисс отложены величины КДОЖ и соответствующие им величины давления наполнения, при которых развиваются одышка и отек легких. По оси ординат отложены величины работы желудочков, соответствующие пребыванию больного в состоянии покоя, при ходьбе и выполнении максимальной физической нагрузки. Пунктирные линии представляют собой нисходящие колена кривых желудочковой работы, которые редко используются в практической деятельности, но отражают уровень работы желудочков, соответствующий максимальному повышению КДОЖ.

Физическая нагрузка.

Гемодинамические изменения, возникающие при физической нагрузке в вертикальном положении, обычно довольно сложны и включают гипервентиляцию легких, усиление насосной функции мышц, участвующих в выполнении физической работы, и веноконстрикцию. Все это приводит к возрастанию венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, наполнения желудочков кровью и преднагрузки. Одновременно с этим активируется симпатическая стимуляция миокарда, повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, развивается тахикардия.

Все эти изменения в совокупности усиливают сократимость миокарда и вызывают увеличение ударного объема, не затрагивая или даже снижая конечно-диастолические величины давления и объема. Для предотвращения выраженного подъема артериального давления, как правило, сопровождающего увеличение сердечного выброса и неизбежного в подобной ситуации, в работающих мышцах развивается вазодилатация. Вследствие этого во время физической нагрузки можно наблюдать значительное повышение сердечного выброса и лишь умеренное повышение артериального давления по сравнению с состоянием покоя.

ВВ осуществляется по нескольким механизмам. Во-первых, благодаря перепаду давлений на концах сосуда, эффективное реабсорбционное р. Во-вторых, для вен скелетных мышц важно, что при сокращении мышцы давление «извне» превышает давление в вене, так что кровь «выжимается» из вен сократившейся мышцы. В-третьих, присасывающая роль грудной клетки. Во время вдоха давление в грудной клетке падает ниже атмосферного, что обеспечивает дополнительный механизм возврата крови.

Объемная скорость потока венозной крови к сердцу, или ВВ — это физическая величина, характеризующая скорость потока крови, объёмное количество венозной крови, проходящее в ед. времени через поперечное сечение магистральных вен сердца в предсердия. От органов кровь возвращается через посткапилляры в венулы и вены, в правое предсердие по верхней и нижней полым венам, а также по коронарным венам.
ВВ от периферии к сердцу определяется градиентом венозного давления. Взаимозависимы изменения потока венозной крови к сердцу и изменения систолического объёма кровотока.
Уменьшение сопротивления кровотоку в артериолах может вызвать увеличение давления крови в венулах, что должно вести к увеличению градиента венозного давления —>увеличение ВВ.
Поскольку вены обладают хорошей растяжимостью, увеличение периферического венозного давления приводит к увеличению венозного объёма крови.

Факторы, способствующие возврату крови по венам:

1. Присасывающее влияние грудной клетки
2. Присасывающее влияние сердца
3. Мышечный насос
4. Энергия сокращения сердца

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда. Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с b1- адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Симпатическая иннервация.

Центры симпатических нервов сердца расположены в спинном мозге, в пяти верхних грудных сегментах (Т1-Т5). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола. Постганглионарные волокна идут к сердцу, выделяют норадреналин. Влияние симпатических нервов на сердце возбуждающее:
(1) положительное хронотропное влияние (увеличение частоты сердечных сокращений),
(2) положительное дромотропное влияние (уменьшение скорости проведения возбуждения),
(3) положительное инотропное влияние (увеличение силы сердечных сокращений),
(4) ) положительное батмотропное влияние (увеличение возбудимости).

Периферическое сосудистое сопротивление повышено что это значит

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее «

О том, что центральная нервная система регулирует все процессы в организме, знают все, как и о том, что все её клетки также нуждаются в дыхании и питательных веществах, которые придут по магистралям кровеносных сосудов.

От качества кровоснабжения напрямую зависит и качество жизни, учитывая функции и задачи, возложенные на нашу голову. Путь крови, несущей «пищу», должен быть гладким и встречать только «зелёный свет».

А если на каком-то участке преграда в виде сужения сосуда, закупорки или резкого обрыва «дороги», то выяснение причины должно быть немедленным и достоверным. В таком случае РЭГ сосудов головного мозга будет первоочередным шагом в изучении проблемы.

Сосуды, ведущие в «центр»

Когда сосуды нашего организма гладкие и эластичные, когда сердце равномерно и качественно обеспечивает кровообращение, которое даёт питание тканям и забирает ненужные вещества – мы спокойны и даже не замечаем этих процессов.

Однако под воздействием различных факторов сосуды могут не выдерживать и «портится». Они не могут приспосабливаться к температурным колебаниям и изменениям атмосферного давления, теряют способность запросто перемещаться из одного климатического пояса в другой.

Сосуды теряют «навыки» оперативного реагирования на воздействие внешних раздражителей, поэтому любое волнение или стресс может привести к сосудистой катастрофе, предотвратить которую поможет реоэнцефалография сосудов головного мозга, снятая своевременно.

Причины, приводящие к нарушению кровотока следующие:

  • Cужение просвета сосудов в результате отложения холестериновых бляшек нарушает его эластичность, развивая атеросклеротический процесс. Это зачастую ведёт к инфаркту миокарда или инсульту;
  • Повышенное образование тромбов может привести к отрыву последнего, миграции по кровеносному руслу и закрытию просвета сосуда (ишемический инсульт).
  • Черепно-мозговые травмы, перенесённые ранее, и, как будто благополучно закончившиеся, могут привести к повышению внутричерепного давления, что также будет выражаться проявлениями нарушения кровообращения.

РЭГ головного мозга может определить наличие или отсутствие субдуральной гематомы, возникшей в результате травматического повреждения головного мозга. Образовавшееся в тканях мозга кровоизлияние, естественно, создаст препятствие нормальному току крови.

Если не забегать далеко вперёд, а провести исследование, когда симптоматика неярко выражена и создаёт дискомфорт от случая к случаю, то РЭГ головного мозга не только определит состояние сосудов, но и поможет выбрать тактику предупреждения серьёзных последствий, ставящих под угрозу жизнь человека.

Кроме того, РЭГ показывает не только качество кровотока по магистральным сосудам, но при этом обязательно оценит коллатеральное кровообращение (когда ток крови по магистральным сосудам затруднён, и она направляется «в обход»).

РЭГ и «несерьёзные» болезни

Есть состояния, которые хоть и не смертельны, но жить нормально не дают. Вот, нейроциркуляторная дистония у многих присутствует, поэтому и болезнью не особо значится, ведь «от неё не умирают».

Или, например, мигрень (гемикрания), считающаяся прихотью светских дам, благополучно дошла до наших дней и многих женщин в покое не оставляет.

Препараты от головной боли, как правило, не помогают, если в состав лекарственного средства не входит кофеин.

Считая женщину абсолютно здоровой (ведь признаков никакой болезни нет), окружающие часто отмахиваются. Да и сама она потихоньку начинает считать себя симулянткой, понимая, однако, в глубине души, что обследование головы не помешало бы. А, между тем, невыносимые головные боли приходят ежемесячно и связаны с менструальным циклом.

Назначенная и проведённая РЭГ головы, проблему решает в считанные минуты, а применение адекватных лекарственных препаратов избавляет пациентку от боязни ежемесячных физиологических состояний. Но это благоприятное течение болезни, а есть и другое…

Немногие знают, что несерьёзной мигрень считать не приходится, ибо болеют ею не только женщины, и не только в молодом возрасте. Мужчинам тоже иногда в этом плане «везёт». И проявлять себя болезнь может настолько, что человек полностью теряет работоспособность и нуждается в назначении группы инвалидности.

Как проводят анализ работы сосудов головы?

Когда возникает необходимость сделать РЭГ, больные, как правило, начинают волноваться. Успокоить здесь можно сразу – метод неинвазивный, а стало быть, безболезненный. Вреда организму процедура РЭГ не несёт и может выполняться даже в раннем младенчестве.

Обследование головы РЭГ осуществляется с помощью 2-6 канального аппарата — реографа. Разумеется, чем больше каналов имеет прибор, тем большая область исследования будет охвачена. Для решения больших задач и записи работы нескольких бассейнов используются полиреогреографы.

Итак, пошагово процедура РЭГ выглядит следующим образом:

  1. Пациента удобно располагают на мягкой кушетке;
  2. На голову накладывают металлические пластинки (электроды), которые перед этим обрабатывают специальным гелем, чтобы предотвратить раздражение кожи;
  3. Электроды прикрепляются резиновой лентой в местах, где намечено провести оценку состояния сосудов.
  4. Электроды накладываются в зависимости, какой отдел головного мозга подлежит исследованию РЭГ:
  5. Если врача интересует бассейн внутренней сонной артерии, то электроды лягут на переносицу и сосцевидный отросток;
  6. Если же дело касается наружной сонной артерии, то пластинки будут укрепляться спереди от слухового прохода и над бровью снаружи (ход височной артерии);
  7. Оценка работы сосудов бассейна позвоночных артерий предусматривает наложение электродов на мастоидальный (сосцевидный) отросток и затылочные бугры с одновременным снятием электрокардиограммы.

При обследовании головы РЭГ больному рекомендуется закрыть глаза, чтобы внешние раздражители не оказали влияния на конечный результат. Данные, полученные прибором, регистрируются на бумажной ленте.

Полученные результаты РЭГ, расшифровка которых требует дополнительных навыков, направляются врачу, прошедшему специальную подготовку в этой области. Однако пациенту очень не терпится узнать, что же творится в его сосудах и что означает график на ленте, ведь, как делают РЭГ, он уже хорошо представляет и даже может успокоить ждущих в коридоре.

В некоторых случаях для получения более полной информации о функции сосудов применяют пробы с препаратами, воздействующими на сосудистую стенку (нитроглицерин, кофеин, папаверин, эуфиллин и др.)

Что означают непонятные слова: расшифровка РЭГ

Когда врач приступает к расшифровке РЭГ, в первую очередь он интересуется возрастом пациента, который в обязательном порядке учитывается для получения адекватной информации.

Разумеется, нормы состояния тонуса и эластичности для молодого и пожилого человека будут разные.

Суть РЭГ состоит в регистрации волн, характеризующих наполнение кровью отдельных участков мозга и реакцию сосудов на кровенаполнение.

Краткое описание графического изображения колебаний можно представить следующим образом:

  • Восходящая линия волны (анакрота) резко стремиться вверх, вершина её слегка закругляется;
  • Нисходящая (катакрота) плавно идет вниз;
  • Инцизура, расположенная в средней трети, за которой следует небольшой дикротический зубец, откуда нисходящая спускается и начинается новая волна.

Чтобы расшифровать РЭГ врач обращает внимание:

  1. Регулярны ли волны;
  2. Какая вершина и как она закругляется;
  3. Как выглядят составляющие (восходящая и нисходящая);
  4. Определяет местоположение инцизуры, дикротического зубца и наличие дополнительных волн.

Распространенные типы по РЭГ

После проведённого анализа записи реоэнцефалографии, доктор фиксирует отклонение от нормы и делает заключение, которое пациент стремится быстрее прочитать и истолковать. Результатом исследования является определение типа поведения сосудов:

  • Дистонический тип характеризуется постоянным изменением сосудистого тонуса, где часто преобладает гипотонус со сниженным пульсовым наполнением, который может сопровождаться затруднением венозного оттока;
  • Ангиодистонический тип мало отличается от дистонического. Для него также характерны нарушения сосудистого тонуса ввиду дефекта строения сосудистой стенки, ведущей к снижению эластичности сосудов и затрудняющей кровообращение в определённом бассейне;
  • Гипертонический тип по РЭГ несколько отличен в этом плане, здесь наблюдается стойкое повышение тонуса приводящих сосудов при затруднённом венозном оттоке.

Типы РЭГ нельзя квалифицировать как отдельные заболевания, ибо они лишь сопутствуют другой патологии и служат диагностическим ориентиром для определения её.

Отличие РЭГ от других исследований головного мозга

Часто, записываясь в медицинские центры на обследование головы РЭГ, пациенты путают его с другими исследованиями, содержащими в своих названиях слова «электро», «графия», «энцефало». Это и понятно, все обозначения похожи и людям, далёким от этой терминологии, порой бывает трудно разобраться.

Особенно в этом плане достаётся электроэнцефалографии (ЭЭГ).Правильно, и то, и другое изучает голову, путём накладывания электродов и регистрации на бумажной ленте данных работы какой-то области головы.

Отличия РЭГ и ЭЭГ заключаются в том, что первая изучает состояние кровотока, а вторая выявляет активность нейронов какого-то участка головного мозга.

Сосуды при ЭЭГ оказывают косвенное влияние, однако длительное нарушение кровообращения будет отражаться на энцефалограмме. Повышенная судорожная готовность или другой патологический очаг на ЭЭГ выявляются хорошо, что служит для диагностики эпилепсии и судорожных синдромов, связанных с перенесённой травмой и нейроинфекцией.

Где, как и сколько стоит?

Несомненно, где лучше пройти РЭГ головного мозга, цена которой колеблется от 1000 до 3500 рублей, решает пациент. Однако очень желательно отдать предпочтение хорошо оснащенным специализированным центрам. К тому же, наличие нескольких специалистов данного профиля поможет разобраться коллегиально в затруднительных ситуациях.

Цена РЭГ, помимо уровня клиники и квалификации специалистов, может зависеть от необходимости проведения функциональных проб и невозможности осуществить процедуру в учреждении. Многие клиники предоставляют такую услугу и для проведения исследования выезжают на дом. Тогда стоимость увеличивается до 10000-12000 рублей.

.. 54 55 56 57 ..

Доплеровское исследование сосудистой системы. Тесты с ответами для аттестации

Раздел 7. Доплеровское исследование сосудистой системы

001.В НОРМЕ В СОСУДЕ ПРИ ДОППЛЕРОГРАФИИ РЕГИСТРИРУЕТСЯ ТЕЧЕНИЕ ПОТОКА:

1) ламинарное

2) турбулентное

3) фазное, связанное с дыханием

4) фазное, несвязанное с дыханием

002.ПРИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ЛОКАЦИИ ЛАМИНАРНОГО ТЕЧЕНИЯ СПЕКТР ДОППЛЕРОВСКОГО СДВИГА ЧАСТОТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) малой шириной, что соответствует небольшому разбросу скоростей в окрашиваемом объеме

2) большой шириной, что соответствует большому разбросу скоростей в окрашиваемом объеме

3) малой шириной, что соответствует большому разбросу скоростей в окрашиваемом объеме

4) средней шириной, что соответствует среднему разбросу скоростей в окрашиваемом объеме

003.ТУРБУЛЕНТНОЕ ТЕЧЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ:

1) большого количества вихрей разного размера с хаотичным изменением скорости

2) паралельно перемещающихся слоев жидкости, которые не перемешиваются друг с другом

3) потоков, направленных противоположно к направлению тока крови

4) потоков, направленных параллельно к направлению тока крови

004.ТУРБУЛЕНТНОЕ ТЕЧЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ В СОСУДАХ С:

1) нормальным просветом

2) сужением менее 60% просвета

3) сужением более 60% просвета

4) сужением более 90% просвета

005.В ИМПУЛЬСНОМ ДОППЛЕРОВСКОМ РЕЖИМЕ ДАТЧИК ИЗЛУЧАЕТ:

1) короткие по длительности синусоидальные импульсы

2) ультразвуковая волна излучается непрерывно

3) длинные по длительности синусоидальные импульсы

4) короткие и длинные синусоидальные импульсы

006.В ОСНОВЕ ДОППЛЕРОВСКОГО РЕЖИМА ПРОИЗВОДИТСЯ:

1) анализ разницы частот излучаемого и пришедшего в виде эхо ультразвука

2) анализ амплитуд и интенсивностей эхосигналов

3) анализ амплитуд эхосигналов и разницы частот

4) анализ частот и разницы амплитуды

007.ДОППЛЕРОВСКИЙ СДВИГ ЧАСТОТ (DF) ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В СООТВЕТСВИИ С УРАВНЕНИЕМ ДОППЛЕРА:

1) DF=2Fo x Vx cos Q : C

где Fo — частота ультразвука, посылаемого источником, С – скорость распространения ультразвука в среде, V — скорость движения объекта (эритроцитов), отражающих ульразвук, Q — угол между кровотоком и направлением распространения ультразвуковых волн

2) DF = 2V x cos Q : Fo x C

3) DF = V x cos Q : Fo x C

4) DF = V x cos Q : Fo — C

008.АОРТА И МАГИСТРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ ОБЛАДАЮТ:

1) способностью преобразовывать пульсирующий кровоток в более равномерный и плавный

2) самой большой растяженностью и низкой эластичностью

3) самой большой растяженностью и эластичностью

4) низкой растяженностью и эластичностью

009.СОСУДЫ СОПРОТИВЛЕНИЯ:

1) влияют на общее периферическое сопротивление

2) не влияют на общее периферическое сопротивление

3) обеспечивают регуляцию притоко и оттока крови

4) не оказывают никакого влияния

010.СОСУДЫ ШУНТЫ — АРТЕРИОЛОВЕНУЛЯРНЫЕ АНАСТОМОЗЫ ОБЕСПЕЧИВАЮТ СБРОС КРОВИ ИЗ АРТЕРИИ В ВЕНЫ:

1) через капилляры

2) минуя капилляры

3) обеспечивают терморегуляторную функции.

4) через артерии

011.ОБМЕННЫЕ СОСУДЫ — ЭТО:

1) капилляры

2) вены

3) артерии

4) артерии и вены

012.ЕМКОСТНЫЕ СОСУДЫ — ЭТО:

1) магистральные артерии

2) вены

3) сосуды сопротивления

4) артерии и вены

013.УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ В КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЕ:

1) уменьшает объемную скорость кровотока

2) увеличивает объемную скорость кровотока

3) не влияет на величину объемной скорости кровотока

4) увеличивает линейную скорость кровотока

014.ОБЪЕМНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА — ЭТО:

1) количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда за единицу времени в мл/мин или мл/сек

2) быстрота движения конкретных частиц крови и переносимых ею веществ

3) количество крови, протекающее через продольное сечение сосуда за единицу времени в мл/мин или мл/сек

4) количество крови, протекающее через все сосуды за единицу времени в мл/мин или мл/сек

015.ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА — ЭТО:

1) перемещение частиц потока за единицу времени в см/сек, измеренное в конкретной точке

2) масса крови в кг/мин и г/сек

3) перемещение частиц потока за единицу времени в м/сек, измеренное в конкретной точке

4) количество крови, протекающее через все сосуды за единицу времени в мл/мин или мл/сек

016.В ОБЩЕЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ В НОРМЕ НАБЛЮДАЕТСЯ КРОВОТОК С ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ

1) высоким

2) низким

3) средним

4) фазным

017.РАСЧЕТ ИНДЕКСА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ (RI) ПРОВОДИТСЯ ПО ФОРМУЛЕ:

1) RI=(Vmax — Vmin)/V max

2) RI=(Vmax + Vmin)/V max

где Vmax — максимальная систолическая скорость кровотока, Vmin – конечная диастолическая скорость кровотока

3) RI=(Vmax — Vmin)/ Vmin

4) RI=(Vmax + Vmin)/ Vmin

018.РАСЧЕТ ПУЛЬСАТОРНОГО ИНДЕКСА ПРОВОДИТСЯ ПО ФОРМУЛЕ:

1) РI=(Vmax — Vmin)/ V max

2) РI=(Vmax + Vmin)/TAMX

где Vmax — максимальная систолическая скорость кровотока, Vmin – конечная диастолическая скорость кровотока, TAMX — усредненная по времени минимальная скорость кровотока

3) РI=(Vmax — Vmin)/TAMX

4) РI=(Vmax + Vmin)/ V max

019.В НОРМЕ УСТЬЕ ПРАВОЙ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ РАСПОЛОЖЕНО:

1) ниже места отхождения левой почечной артерии

2) выше места отхождения левой почечной артерии

3) выше места отхождения верхней брыжеечной артерии

4) ниже отхождения нижней брыжеечной артерии

020.В НОРМЕ КРОВОТОК В ВЕНАХ:

1) фазный, синхронизированный с дыханием

2) монофазный, синхронизированный с дыханием

3) фазный, несинхронизированный с дыханием

4) двухфазный, синхронизированный с дыханием

021.НА УЧАСТКЕ ОККЛЮЗИРУЮЩЕГО ТРОМБА СИГНАЛ КРОВОТОКА:

1) отсутствует

2) регистрируется

3) регистрируется только при импульсной допплерографии

4) регистрируется только при ЭД

022.В НОРМЕ ПРИ КОМПРЕССИИ ВЕНЫ ДАТЧИКОМ:

1) просвет сосуда не меняется

2) стенки спадаются и исчезает просвет

3) стенки спадаются, просвет сохраняется

4) просвет сосуда меняется в зависимости от фазы дыхания

023.ПО УЛЬТРАЗВУКОВЫМ КРИТЕРИЯМ ГЕТЕРОГЕННАЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ

1) бляшка с кровоизлиянием

2) бляшка с изъязвлением или кровоизлиянием

3) мягкая бляшка

4) плотная бляшка

024.В НОРМЕ В ЧРЕВНОМ СТВОЛЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КРОВОТОК С ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ:

1) высоким

2) низким

3) средним

4) фазным

025.В НОРМЕ В ВЕРХНЕЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ АРТЕРИИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КРОВОТОК С ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ:

1) низким

2) высоким

3) средним

4) фазным

026.В НОРМЕ В БРЮШНОМ ОТДЕЛЕ АОРТЫ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ТИП КРОВОТОКА:

1) магистральный

2) магистрально-измененный

3) коллатеральный

4) фазный

027.В НОРМЕ ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ В ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЯХ:

1) менее 0,7

2) 0,7-1,0

3) более 1,0

4) менее 0,5

028.В НОРМЕ ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ ВО ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫХ АРТЕРИЯХ:

1) менее 0,7

2) 0,7-1,0

3) более 1,0

4) менее 0,5

029.В НОРМЕ ОТНОШЕНИЕ ПИК-СИСТОЛИЧЕСКОЙ СКОРОСТИ В ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ К ПИК-СИСТОЛИЧЕСКОЙ СКОРОСТИ В АОРТЕ СОСТАВЛЯЕТ:

1) менее 3,5

2) более 3,5

3) равно 3,5

4) менее 3,0

030.ПРИ СТЕНОЗЕ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ МЕНЕЕ 60% ОТНОШЕНИЕ ПИК-СИСТОЛИЧЕСКОЙ СКОРОСТИ В ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ К ПИК-СИСТОЛИЧЕСКОЙ В АОРТЕ СОСТАВЛЯЕТ:

1) менее 3,5

2) более 3,5

3) равно 3,5

4) менее 3,0

031.ПРИ СТЕНОЗЕ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ БОЛЕЕ 60% ОТНОШЕНИЕ ПИК-СИСТОЛИЧЕСКОЙ СКОРОСТИ В ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ К ПИК-СИСТОЛИЧЕСКОЙ В АОРТЕ СОСТАВЛЯЕТ:

1) менее 3,5

2) более 3,5

3) равно 3,5

4) менее 3,0

032.ДИАМЕТР АОРТЫ ПРИ АНЕВРИЗМЕ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ СОСТАВЛЯЕТ:

1) 20-30 мм

2) более 30 мм

3) более 40 мм

4) более 50 мм

033.ПРИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ БЛЯШКА ЛОКАЛИЗУЕТСЯ

1) в устье и первом сегменте артерии

2) в дистальном отделе

3) в первом сегменте артерии

4) в области почечных ворот

034.ПРИ СТЕНОЗЕ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ МЕНЕЕ 60% ОТНОШЕНИЕ ПИК-СИСТОЛИЧЕСКОЙ СКОРОСТИ

1) менее 3,5 без локального увеличения скорости кровотока

2) более 3,5 в сочетании с локальным увеличением скорости кровотока

3) равно 3,5 в сочетании с локальным увеличением скорости кровотока

4) менее 3,5 с локальным увеличением скорости кровотока

035.ПРИ СТЕНОЗЕ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ БОЛЕЕ 60% ОТНОШЕНИЕ ПИК-СИСТОЛИЧЕСКОЙ СКОРОСТИ

1) менее 3,5 без локального увеличения скорости кровотока

2) более 3,5 в сочетании с локальным увеличением скорости кровотока

3) равно 3,5 в сочетании с локальным увеличением скорости кровотока

4) менее 3,5 с локальным увеличением скорости кровотока

036.ПРИ ОККЛЮЗИИ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ:

1) отсутствует ультразвуковой сигнал в почечной артерии и регистрируется коллатеральный тип кровотока во внутрипочечных артериях

2) отношение пик-систолической скорости менее 3,5 без локального увеличения скорости кровотока

3) отношение пик-систолической скорости более 3,5 в сочетании с локальным увеличением скорости кровотока

4) менее 3,5 с локальным увеличением скорости кровотока

037.ПО УЛЬТРАЗВУКОВЫМ КРИТЕРИЯМ ГОМОГЕННАЯ БЛЯШКА — ЭТО:

1) однородная бляшка

2) бляшка с кровоизлиянием

3) бляшка с изъязвлением

4) мягкая бляшка

038.МАГИСТРАЛЬНЫЙ ТИП КРОВОТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) острой вершиной в систолу, обратным кровотоком в период ранней диастолы и кровотоком в период поздней диастолы

2) снижением и закруглением систолического пика, замедленным подъемом и спадом кривой скорости кровотока

3) расширением, расщеплением пика в систолу, отсутствием обратного кровотока в диастолу

4) монофазный, синхронизированный с дыханием

039.КОЛЛАТЕРАЛЬНЫЙ ТИП КРОВОТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) расширением, расщеплением пика в систолу, отсутствием обратного кровотока в диастолу

2) снижением и закруглением систолического пика, замедленным подъемом и спадом кривой скорости кровотока

3) острой вершиной в систолу, обратным кровотоком в период ранней диастолы и кровотоком в период поздней диастолы

4) монофазный, синхронизированный с дыханием

040 УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ В КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЕ

1) уменьшает объемную скорость кровотока

2) Увеличивает объемную скорость кровотока

3) Не влияет на величину объемной скорости кровотока

4) уменьшает линейную скорость кровотока

041 НА УЧАСТКЕ ОККЛЮЗИРУЮЩЕГО ТРОМБА СИГНАЛ КРОВОТОКА

1) Отсутствует

2) Регистрируется

3) Регистрируется монофазный тип потока

4) Регистрируется бифазный тип потока

042 ПЕРВАЯ ВЕТВЬ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ (ВСА) – ЭТО

1) Первая соединительная артерия

2) Глазная артерия

3) Поверхностная височная артерия

4) Верхнечелюстная артерия

043 ДОСТУПНЫ ДЛЯ ЛОКАЦИИ КРОВОТОКА

1) Поверхностная височная артерия

2) Верхнечелюстная артерия

3) Лицевая артерия

4) Поверхностная височная и лицевая артерии

044 ПРАВАЯ И ЛЕВАЯ ПОЗВОНОЧНЫе АРТЕРИИ В НОРМЕ СЛИВАЮТСЯ В

1) Основную артерию

2) Задние мозговые артерии

3) Верхнюю мозжечковую артерию

045 ПОЗВОНОЧНАЯ АРТЕРИЯ В НОРМЕ ОТХОДИТ ОТ

1) Подключичной артерии

2) Плечеголовного ствола

3) Дуги аорты

4) внутренней сонной артерии

046 КЛАССИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ АРТЕРИЙ ВИЛЛИЗИЕВОГО КРУГА

1) 2 передние мозговые артерии, 2 средние мозговые артерии, 2 задние мозговые артерии,1 передняя соединительная артерия, 2 задние соединительные артерии

2) 2 передние мозговые артерии, 2 средние мозговые артерии, 2 задние мозговые артерии, 2 передние соединительные артерии, 1 задняя соединительная артерия

3) 2 передние мозговые артерии, 2 средние мозговые артерии, 1 задняя мозговая артерия, 1 передняя соединительная артерия, 2 задние соединительные артерии

4) 2 передние мозговые артерии, 2 средние мозговые артерии, 2 задние мозговые артерии, 2 задние соединительные артерии

047 В НОРМЕ ВСА УЧАСТВУЕТ В КРОВОСНАБЖЕНИИ

1) Головного мозга

2) Кожи лица и шеи

3) спинного мозга

4) шеи

048 ВЕЛИЧИНА ГИДРОДИНАМИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ ЗАВИСИТ ОТ

1) Вязкости крови

2) Силы трения

3) Диаметра сосуда

4) Длины сосуда

049 ТИП КРОВОТОКА В ПОДКЛЮЧИЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИ ПОЛНОМ ПОЗВОНОЧНО-ПОДКЛЮЧИЧНОМ СИНДРОМЕ ОБКРАДЫВАНИЯ

1) магистральный

2) Коллатеральный

3) магистрально-измененный

4) трехфазный

050 НАПРАВЛЕНИЕ КРОВОТОКА В ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИ ПОЛНОМ ПОЗВОНОЧНО-ПОДКЛЮЧИЧНОМ СИНДРОМЕ ОБКРАДЫВАНИЯ

1) Антеградное

2) Ретроградное

3) не регистрируется

4) регистрируется в режиме ЭДК

051 ВЕЛИЧИНА СЛОЯ ИНТИМА+МЕДИА АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ В НОРМЕ

1) до 1,0 мм

2) до 1,5 мм

3) до 2,0 мм

4) до 0,5 мм

052 НАПРАВЛЕНИЕ КРОВОТОКА В НОРМЕ ПРИ ЛОКАЦИИ ЧЕРЕЗ «ВИСОЧНОЕ ОКНО»

1) К датчику

2) От датчика

3) может быть различным

4) не регистрируется

053 НАПРАВЛЕНИЕ КРОВОТОКА В НОРМЕ В ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

1) К датчику

2) От датчика

3) может быть различным

4) не регистрируется

054 НАПРАВЛЕНИЕ КРОВОТОКА В НОРМЕ В ЗАДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

1) К датчику

2) От датчика

3) может быть различным

4) не регистрируется

055 КОЛИЧЕСТВЕННОЙ МЕРОЙ ТУРБУЛЕНТНОСТИ ПОТОКА ЯВЛЯЕТСЯ

1) Число Рейнольдса

2) Плотность крови

3) Индекс Пурсело

4) индекс Гослинга

056 ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМОСТЬ СТЕНОЗА АРТЕРИИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) Величиной дистального перфузионного давления

2) Степенью развития коллатералей

3) Степенью стеноза

4) Величиной сердечного выброса

057 НАПРАВЛЕНИЕ КРОВОТОКА В НОРМЕ В НАДБЛОКОВОЙ АРТЕРИИ

1) Антеградное

2) Ретроградное

3) может быть различным

4) не регистрируется

058 ТИП КРОВОТОКА В НОРМЕ В ПОДКЛЮЧИЧНОЙ АРТЕРИИ

1) Магистральный

2) Магистрально-измененный

3) Коллатеральный

4) фазный, синхронный с дыханием

059 ПОЛНЫЙ ПОЗВОНОЧНО-ПОДКЛЮЧИЧНЫЙ СИНДРОМ ОБКРАДЫВАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1) Окклюзии проксимального сегмента подключичной артерии

2) Окклюзии дистального отдела подключичной артерии

3) Окклюзии дистального отдела позвоночной артерии артерии

4) окклюзии ВСА

060 ПЕРЕХОДНЫЙ ПОЗВОНОЧНО-ПОДКЛЮЧИЧНЫЙ СИНДРОМ ОБКРАДЫВАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1) Окклюзии подключичной артерии

2) Стенозе более 60% подключичной артерии

3) Стенозе менее 60% подключичной артерии

4) окклюзии ВСА

061 ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ АРТЕРИЙ ВИЛЛИЗИЕВОГО КРУГА ВЫПОЛНЯЕТСЯ С ДАТЧИКОМ

1) 2 МГц

2) 4 МГц

3) 8 МГц

4) 10 МГц

062 ПРИ ОККЛЮЗИРУЮЩЕМ ТРОМБОЗЕ ВЕН ДАТЧИКОМ

1) Стенки не спадаются, исчезает просвет

2) Стенки спадаются, исчезает просвет

3) Стенки спадаются, просвет не исчезает

4) изменении не происходит

063 КАЧЕСТВЕННЫМИ ХАРАКТЕРИСТИКАМИ ИЗМЕНЕНИЙ КОМПЛЕКСА ИНТИМА-МЕДИА ЯВЛЯЮТСЯ

1) Изменения эхоструктуры комплекса интима-медиа

2) толщина комплекса интима-медиа

3) Форма поверхности комплекса интима-медиа

3) структура комплекса интима-медиа

064 ПРИ ОККЛЮЗИИ ИЛИ ТОТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ ВСА КРОВОТОК В ОДНОИМЕННОЙ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

1) Коллатерального типа

2) Магистрального типа

3) не регистрируется

4) фазного типа

065 ПРИ ОККЛЮЗИИ ОСНОВНОЙ АРТЕРИИ ОТМЕЧАЕТСЯ

1) Снижение кровотока и повышение индекса

периферического сопротивления в позвоночной артерии на одной стороне

2) Снижение кровотока и повышение индекса

периферического сопротивления в позвоночных артериях с обеих сторон

3) Снижение кровотока в ОСА

2) Снижение кровотока в ВСА

066 ДЛЯ ГИПОПЛАЗИИ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ ХАРАКТЕРНО

1) Уменьшение диаметра до 3 мм и менее

2) Уменьшение диаметра до 2 мм и менее

3) Уменьшение диаметра до 2,5 мм и менее

4) эхографические признаки отсутствуют

067 ПРИ ПЕТЛЕОБРАЗНОМ ИЗГИБЕ ВСА ДОППЛЕРОГРАММА НЕ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ

1) Стеноза ВСА

2) Стеноза НСА

3) Гипоплазии ОСА

4) стеноза ОСА

068 ПРИ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ В АРТЕРИИ, ПИТАЮЩЕЙ МАЛЬФОРМАЦИЮ

1) Не изменяется

2) Повышено

3) понижено

4) измерение периферического сопротивления некорректно

069 ПРИ СТЕНОЗАХ ВСА С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ДИСТАЛЬНЕЕ УСТЬЯ ГЛАЗНОЙ АРТЕРИИ 80% ПО ДИАМЕТРУ НАПРАВЛЕНИЕ КРОВОТОКА ПО ГОМОЛАТЕРАЛЬНОЙ ГЛАЗНОЙ АРТЕРИИ

1) Антеградное

2) Ретроградное

3) отсутствует

4) фазного типа

070 В УСЛОВИЯХ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЗАДНЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ АРТЕРИИ КОМПРЕССИЯ ГОМОЛАТЕРАЛЬНОЙ ОСА ПРИВОДИТ

1) К возрастанию кровотока в гомолатеральной

позвоночной артерии

2) К снижению кровотока в гомолатеральной

позвоночной артерии

3) Кровоток не меняется

4) К возрастанию кровотока в противоположной

позвоночной артерии

071 ПРИ ПОЛОЖИТЕЛЬНОМ ТЕСТЕ РЕАКТИВНОЙ ГИПЕРЕМИИ У БОЛЬНОГО С С-МОМ ПОЗВОНОЧНО-ПОДКЛЮЧИЧНОГО ОБКРАДЫВАНИЯ Vs В ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ

1) Возрастает

2) Снижается

3) не меняется

4) измерение Vs некорректно

072 ПРИ СТЕНОЗЕ АРТЕРИЙ (>70%) ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ

1) Атеросклеротические бляшки однородной структуры

2) Атеросклеротические бляшки гетерогенной структуры

3) мягкие бляшки

4) плотные бляшки

073 ПРИ СТЕНОЗЕ АРТЕРИЙ (<50) ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ

1) Атеросклеротические бляшки однородной структуры

2) Атеросклеротические бляшки гетерогенной структуры

3) мягкие бляшки

4) плотные бляшки

074 КРОВОТОК В ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ НЕ ЛОЦИРУЕТСЯ ПРИ ЦДК

1) При окклюзии позвоночной артерии в устье

2) При окклюзии подключичной артерии в устье

3) При окклюзии плечеголовного ствола

4) При окклюзии ОСА

075 АРТЕРИАЛИЗАЦИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВОТОКА ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЗНАКОМ

1) Артериальной аневризмы

2) Венозной аневризмы

3) Артериовенозного шунтирования

4) тромбоза

076 ПРИ ОККЛЮЗИИ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ НА УРОВНЕ ВХОДА В ЧЕРЕП ОТМЕЧАЕТСЯ

1) Снижение ЛСК и повышение периферического сопротивления проксимальнее места окклюзии

2) Повышение ЛСК и повышение периферического сопротивления проксимальнее места окклюзии

3) Проксимальнее окклюзии кровоток не меняется

4) отсутствие кровотока

077 ДЕФОРМАЦИИ АРТЕРИЙ ЧАЩЕ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ

1) Над устьями артерий

2) На протяжении артерий

3) В месте бифуркации артерий

4) Над устьями и в месте бифиуркации артерий

078 ПРИ ГИПЕРКАПНИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ ПРОИСХОДИТ

1) Расширение резистивных сосудов

2) Сужение резистивных сосудов

3) Вазоспазм магистрального сосуда

4) Снижение тонуса магистрального сосуда

079 ПРИ ГИПОКАПНИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ ПРОИСХОДИТ

1) Расширение резистивных сосудов

2) Сужение резистивных сосудов

3) Вазоспазм магистрального сосуда

4) Снижение тонуса магистрального сосуда

080 ОСНОВНУЮ АРТЕРИЮ МОЖНО ВИЗУАЛИЗИРОВАТЬ ЧЕРЕЗ

1) Трансорбитальное окно

2) Субокципитальное окно

3) Транстемпоральное окно

4) Субмандибулярное окно

081 ДЛЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ВАЗОСПАЗМА ХАРАКТЕРНО

1) Резкое повышение ЛСК

2) Резкое снижение ЛСК

3) Реверсирование потока

4) Кровоток по типу шунта

082 ПРАВАЯ ПОДКЛЮЧИЧНАЯ АРТЕРИЯ ОТХОДИТ ОТ

1) Аорты

2) Брахиоцефального ствола

3) ОСА

4) Позвоночной артерии

083 ЛЕВАЯ ПОДКЛЮЧИЧНАЯ АРТЕРИЯ ОТХОДИТ ОТ

1) Аорты

2) Брахиоцефального ствола

3) ОСА

4) Позвоночной артерии

084 ПРАВАЯ ПОЗВОНОЧНАЯ АРТЕРИЯ ОТХОДИТ ОТ

1) Аорты

2) ОСА

3) Подключичной артерии

4) Брахиоцефального ствола

085 «ВИСОЧНОЕ ОКНО» НАХОДИТСЯ В

1) Месте наибольшего истончения чешуи височной кости

2) Области пирамиды височной кости

3) За ушной раковиной

4) Кпереди от козелка

086 ОККЛЮЗИЯ НАЧАЛЬНОГО СЕГМЕНТА ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) Отсутствие сигнала от устья позвоночной артерии, остаточный поток в субкраниальных сегментах, признаки функционирования мышечных коллатералей

2) «Молчание» позвоночной артерии на всем протяжении

3) Затрудненнеая перфузия на всем протяжении позвоночной артерии

4) Повышение периферического сопротивления в бассейне позвоночной артерии

087 ДИНАМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ С ПОМОЩЬЮ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ

1) Эмболов

2) Гемодинамически значимого стеноза

3) Внутричерепной гипертензии

4) Изменения сердечного выброса

088 ВСА В НАЧАЛЬНОМ СЕГМЕНТЕ ОБЫЧНО ЛЕЖИТ

1) Медиальнее НСА

2) За нижней челюстью

3) Латеральнее внутренней яремной вены

4) латеральнее НСА

089 КРОВОТОК В ПРЯМОМ СИНУСЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ

1) Трансокципитальное окно

2) Трансорбитальное окно

3) Субмандибулярное окно

4) Субокципитальное окно

090 ПРИ ОРТОСТАТИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ ПРОИСХОДИТ

1) Снижение кровотока в средней мозговой артерии не более, чем на 10%

2) Повышение кровотока в средней мозговой артерии не более, чем на 10%

3) Кровоток не меняется

4) Снижение кровотока на 50%

Сосудистое сопротивление является сопротивлением , которое необходимо преодолеть , чтобы толкать кровь через кровеносную систему и создать поток . Сопротивление , оказываемое на системной циркуляции известен как системное сосудистое сопротивление ( СВР ) , или иногда может быть вызвана старше термином общего периферического сопротивления ( TPR ), в то время как сопротивление , оказываемое на легочный кровоток известен как легочного сосудистого сопротивления ( PVR ). Системное сопротивление сосудов используются в расчетах артериального давления , кровоток и сердечной функции. Сужение сосудов (т.е., уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает СВР, в то время как вазодилатации (увеличение диаметра) уменьшается УВО.

Единицы измерения для измерения сопротивления сосудов являются дин · с · см -5 , Паскаля секунд на кубический метр (Па · с / м) или, для простоты получения его давления (измеряется в мм рт.ст. ) и минутного сердечного выброса (измеряется в л / мин) , он может быть приведен в мм рт.ст. · мин / л. Это численно эквивалентно единиц гибридная сопротивления (ГГП), также известный как Дерево единиц (в честь Пола Вуда , пионером в области), часто используемых детских кардиологов. Преобразование между этими единицами является:

измерение Диапазон задания
дин · с / см 5 МПа · с / м 3 мм рт.ст. · мин / л или
HRU / Древесные блоки
Системное сосудистое сопротивление 700-1600 70-160 9-20
Легочное сосудистое сопротивление 20-130 2-13 0,25-1,6

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *