Медико-социальная экспертиза

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Закономерен переход НПНКМ (начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения) в дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ).
Этиопатогенез
Атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Значительно реже васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани. В основе патогенеза лежит расстройство кровотока в веществе мозга, нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, несоответствие его потребностям обмена веществ, развитие гипоксии, чему способствует нарушение системной гемодинамики.
Факторы, способствующие прогрессированию: психоэмоциональное напряжение, гипокинезия, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии, сопутствующие соматические заболевания.
Классификация (по клиническим стадиям)
В I стадии (умеренно выраженная ДЭ) преобладают субъективные нарушения в виде чувства дискомфорта, головных болей, головокружения, шума в голове, тревожности, повышенной утомляемости, нарушения памяти (непрофессиональной), нарушения сна, снижения работоспособности. В случае гипертонической болезни периодическое повышение артериального давления. Характерно появление или усиление выраженности симптомов при усиленной умственной или физической работе, к концу дня. После отдыха эти явления проходят. Симптомы органического поражения нервной системы легкие, рассеянные, но достаточно стойкие: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма.
Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический, кохлео-вестибулярный варианты ДЭ I стадии (Трошин В. Д., 1992, и др.).
Во II стадии (выраженная ДЭ) происходит дальнейшее нарастание нервно-психического дефекта. При общности жалоб с наблюдающимися в I стадии увеличивается частота нарушений памяти (в том числе профессиональной), головокружения, неустойчивости при ходьбе. Отчетливее проявляются эмоциональноволевые нарушения, истощаемость, ухудшается способность к обобщению. Органическая симптоматика выражена легко и умеренно, нередко является следствием повторных тяжелых транзиторных ишемий, бессимптомно протекающих мелкоочаговых инсультов. Характерны пирамидные знаки, координаторная дисфункция, симптомы орального автоматизма. На глазном дне — сужение артерий, расширение вен, ангиосклероз. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический.
В III стадии (резко выраженная ДЭ). На первом плане объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные, нередко проявляющиеся и прогрессирующие после повторных микро- и макроинсультов, пароксизмальных состояний. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна. Снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память, т. е. развивается деменция.
Особенность гипертензивной ДЭ (особенно при сочетании с сахарным диабетом) — частота развития лакунарного статуса, проявляющегося паркинсоническим синдромом, псевдобульбарными нарушениями, сосудистой деменцией преимущественно подкоркового типа (Fernandez, Samuels, 1995).
Критерии диагностики
1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
7. Результаты нейропсихологического исследования.
Дифференциальный диагноз
1. С болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма иной этиологии;
2. С болезнью Альцгеймера;
3. С объемным процессом.
Течение и прогноз
В целом можно выделить: стабильное, медленно прогредиентное (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), интермиттирующее, быстро прогредиентное течение (Шпрах В. В., 1993). Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии ДЭ, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте II или III стадия ДЭ развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в III стадии ДЭ неблагоприятен.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Осуществляется с учетом этиологического фактора, на фоне которого развивается ДЭ, и сопутствующих соматических заболеваний, с привлечением терапевта-кардиолога, психиатра.
1. Улучшение микроциркуляции, метаболизма мозга: кавинтон, трентал, сермион, танакан, солкосерил, стугерон, ноотропил, энцефабол и др., антиагреганты (тиклид, ацетилсалициловая кислота). Возможно использование комбинированного препарата инстенон, оказывающего влияние на различные звенья патогенеза ДЭ.
2. Гиполипидимическая терапия (клофибрат, фенофибрат, никотиновая кислота и др.).
3. Антигипертензивные препараты, в частности антагонисты Са (финоптин, нимодипин и др.), бета-адреноблокаторы (атенолол и др.).
4. Оперативное вмешательство на магистральных сосудах (при стенозировании в системе сонной артерии более 70 % (или распадающейся бляшке) и повторных эпизодах транзиторной ишемии.
5. Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники — ежеквартальные осмотры, лечебно-оздоровительные и профилактические мероприятия.

Как появляется энцефалопатия

Недуг появляется вследствие диффузных изменений в тканях головного мозга. К появлению заболевания приводят хронические либо периодические проблемы с поступлением питательных веществ. К развитию патологии ведет недостаточное кровоснабжение тканей.

Появление болезни провоцируют:

  • Гипокинезия (недостаточная физическая активность).
  • Избыточный вес.
  • Психоэмоциональное перенапряжение.
  • Злоупотребление спиртными напитками.
  • Сопутствующие соматические патологии.
  • Остеохондроз шейного позвоночника с синдромом позвоночной артерии.

К появлению энцефалопатии приводят различные воспаления стенок сосудов, интоксикация организма, тромбы артерий, через которые происходит питание тканей головного мозга.

Частой причиной появления патологии является существование нескольких заболеваний: гипертония + атеросклероз или другая комбинация. Такое совмещение часто провоцирует нарушение нормального кровообращения и влечет появление энцефалопатии тканей головного мозга.

В группе риска находятся активные курильщики, люди, которые часто находятся в стрессовом состоянии. Патология может передаваться по наследству.

В начальной стадии заболевания пациенты игнорируют симптоматику. Диагноз «энцефалопатия» ставится уже на более поздних сроках развития патологии. У больных ухудшается состояние здоровья настолько, что человеку сложно выполнять элементарные бытовые манипуляции. Резонно встает вопрос об инвалидности.

Стадии энцефалопатии

Медики называют 3 этапа развития недуга, каждый из которых имеет свои особенности.

1 стадия

У пациента появляется ощущение небольшого дискомфорта: головокружение, головная боль, проблемы со сном, тревога, шум в голове, незначительные проблемы с памятью, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Если пациент страдает от гипертонии, возможно повышение давления. После отдыха симптоматика исчезает, поэтому на нее не обращают внимание. В некоторых случаях появляется асимметрия лицевых мускулов, проблемы с глазодвигательной способностью. Начинается понижение интеллекта.

2 стадия

У больного усиливается симптоматика: проблемы с памятью появляются чаще, сильные головокружения, нарушение координаций движений – ходьба становится неустойчивой, сужение артерий и расширение вен глазного дна.

У пациента может быть микроинсульт. Нередко при выявлении второй стадии болезни выставляют инвалидность.

3 стадия

У больного теряется способность к самообслуживанию. Состояние пациента ухудшается и сопровождается: обмороками, эпилептическими припадками, снижением памяти, существенным нарушением координации движений, значительным нарушением интеллекта.

Человек ощущает сильные головокружения, расстраивается сон, нарастает шум в голове. Возможен паралич. Пациент не в состоянии реально оценить свое состояние. Выздоровление пациента на третьей стадии развития патологии невозможно.

В таком положении встает вопрос о невозможности выполнять рабочие функции и всем присваивают инвалидность.

Инвалидность при ВУТ

1. Необходимость стационарного и амбулаторного обследования и лечения в связи с нарастанием темпа прогрессирования

ДЭ.
2. После ПНМК (криз, транзиторная ишемия) в зависимости от характера и тяжести.
3. После ОНМК по типу инсульта.
На сроки ВУТ влияют стадия ДЭ, особенности клинической картины заболевания, профессия и условия труда больного.
Характеристика ограничения жизнедеятельности
Степень ограничения жизнедеятельности зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, во многом определяется стадией ДЭ.
В I стадии жизнедеятельность чаще ограничивается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям (колебания атмосферного давления, температуры и др.), физическому и умственному напряжению, производственным стрессам и т. п. Во II, а особенно в III стадии ДЭ обусловлена координаторными, двигательными нарушениями (способностью к передвижению) в различной степени. Пароксизмальные расстройства (кризы, транзиторные ишемии) дополнительно ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность больных.
Социальная адаптация больного затруднена в связи с уменьшением возможности приобретения новых знаний.
При деменции нарушается способность к адекватному поведению, затем теряются бытовые навыки, становится невозможным самообслуживание.
Противопоказанные виды и условия труда
1. Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях значительного физического и нервно-психического напряжения, воздействия токсических веществ, в ночную смену, при возможности стрессовых ситуаций, необходимости принятия ответственных решений (в основном при ДЭ I стадии).
2. Работа, связанная с необходимостью адекватного ситуационного поведения, точных координированных движений, длительной ходьбы и с нервно-психическим напряжением (в основном при II стадии ДЭ).
Трудоспособные больные
1. В I и реже во II стадии ДЭ при благоприятном течении заболевания (относительная стабилизация, медленное прогрессирование) и удовлетворительных результатах терапии.
2. При умеренном нарушении функций, редких и легких ПНМК (в случае рационального трудоустройства или осуществлении ограничений в работе по рекомендации ВК поликлиники).
Показания для направления на МСЭ
1. Противопоказанные виды и условия труда.
2. Быстро прогрессирующее течение заболевания.
3. Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными ОНМК, в том числе частыми преходящими, развитием деменции.
Необходимый минимум обследования при направлении на МСЭ
1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
2. Реоэнцефалограмма; ЭКГ.
3. Глюкоза, холестерин и липиды крови.
4. КТ головы (при возможности).
5. Эхо-КГ.
6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга;
7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
8. Результаты экспериментально-психологического исследования.

Запрещенные виды труда

Если больному установлена инвалидность при энцефалопатии, существуют противопоказания для работы:

  • в горячем цехе;
  • связанной с существенными нервно-психическими и физическими нагрузками;
  • в ночное время;
  • в условиях, связанных с влиянием токсичных веществ;
  • с вероятностью появления стрессовых ситуаций;
  • требующей точной координации движений;
  • связанной с длительной ходьбой.

Показания для присвоения группы и обязательные обследования

МСЭ проходят, если:

  • патология быстро прогрессирует;
  • противопоказаны определенные виды деятельности и условия труда;
  • на фоне повторных ОНМК (острых нарушений мозгового кровообращения) невозможно выполнять рабочие манипуляции.

Перед прохождением комиссии человек проходит обследования:

  • ЭКГ;
  • рентгенограмму черепной коробки и шейной части позвоночника;
  • КТ тканей головы;
  • реоэнцефалограмму;
  • допплерографию артерий и вен головного мозга;
  • осмотр терапевта, офтальмолога, психиатра;
  • анализы на содержание глюкозы, липидов крови и холестерина.

Критерии инвалидности

III группа: умеренное нарушение жизнедеятельности в I стадии (при особо неблагоприятных условиях труда) и во II стадии ДЭ (по критерию ограничения способности к трудовой деятельности первой степени).
II группа: значительное ограничение жизнедеятельности, обусловленное неврологическими нарушениями, когнитивным дефектом, либо повторными ПНМК и инсультами.
I группа: быстро прогрессирующее течение, деменция, выраженное нарушение двигательных функций, резко ограничивающие жизнедеятельность (по критериям ограничения способности к самообслуживанию и передвижению третьей степени).
Профилактика инвалидности
1. Первичная профилактика:
а) необходимость учета первичных факторов риска для развития сосудистых заболеваний;
б) адекватное лечение больных с НПНМК с учетом этиологического фактора.
2. Вторичная профилактика:
а) раннее выявление и целенаправленное лечение больных с ДЭ, особенно в I стадии заболевания;
б) исключение факторов, способствующих прогрессированию заболевания;
в) соблюдение оптимальных сроков временной нетрудоспособности после ПНМК и инсульта;
г) диспансеризация (ежеквартальные осмотры);
д) проведение комплекса реабилитационных мероприятий у больных, перенесших инсульт.
3. Третичная профилактика:
а) предупреждение декомпенсации в течении ДЭ, в частности из-за неблагоприятного влияния производственных факторов;
б) своевременное определение III группы инвалидности и рациональное трудоустройство (профилактика прогрессирования заболевания и утяжеления инвалидности);
в) осуществление других мер социальной помощи и защиты.

Почему стоит говорить об инвалидности при энцефалопатии?

Инвалидность при энцефалопатии возможна, но присваивается она только решением специальной врачебной комиссии (МСЭ). Причиной для установления является не сама энцефалопатия, и даже не заболевание, ставшее причиной ее формирования. На сегодняшний день оценка работоспособности пациентов осуществляется не с точки зрения существующих в анамнезе заболеваний, а по результатам проведенной экспертизы, общего состояния больного и оценки его способностей.

Критерии для оценки состояния пациента и присвоения ему группы инвалидности

Группа инвалидности при энцефалопатии определяется по следующим критериям:

– Третья группа инвалидности. У пациента наблюдаются двигательные нарушения с малой степенью выраженности. Это могут быть вялые парезы конечностей либо гиперкинез локализованной формы. Наличие в анамнезе эпилептических припадков, зафиксированных медицинским учреждением. Рассматривается усугубление хронических заболеваний, ставших причиной энцефалопатии. Если общее состояние физически препятствует выполнению рабочих манипуляций, наблюдается очевидная частичная потеря трудоспособности, комиссией присваивается 3-я группа инвалидности. Это дает основания и требования для перевода пациента на более легкий труд или смену квалификации, что сохранит возможность ограниченного заработка.

– Вторая группа инвалидности при энцефалопатии. В анамнезе пациента присутствуют сведения о распространенном гиперкинезе, выраженном парапарезе. Психические нарушения носят стойкий и интенсивный характер, астенические состояния тяжелой степени. Выраженные симптомы основного заболевания, которые препятствуют трудовой деятельности. Эта группа нерабочая.

– Первая группа инвалидности при энцефалопатии. Назначается пациентам с тяжелыми двигательными нарушениями, деменцией, глубокими психическими расстройствами, при которых пациенты полностью теряют способность к самообслуживанию и к работе. Приступы эпилепсии, множественный и обширный гиперкинез также являются основанием для перевода пациента на данную группу инвалидности.

Нередко при энцефалопатии дают инвалидность, но на это в большей степени влияет основное заболевание. Например, постинсультный период, нарушения церебрального кровообращения и другие диагнозы, способные спровоцировать появление тяжелых состояний, препятствующих выполнению трудовых обязанностей пациента.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *