Гипертрофия левого предсердия: причины, симптомы, диагностика

Левое предсердие получает кровь, обогащенную кислородом, из легочных вен. При сокращении предсердия кровь попадает в полость левого желудочка, откуда выбрасывается в аорту. Левое предсердие и левый желудочек разделены митральным клапаном. При некоторых заболеваниях происходит перегрузка левого предсердия, в результате чего увеличивается толщина его стенок (гипертрофия), увеличивается размер его полости (дилатация).Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) чаще всего впервые обнаруживается при электрокардиографии («P-mitrale”). Однако электрокардиографические критерии этого состояния довольно условны. Поэтому не всегда имеющаяся у пациента ГЛП отражается в электрокардиографическом заключении. Иногда происходит гипердиагностика ГЛП, то есть на электрокардиограмме некоторые ее признаки есть, а на самом деле размеры левого предсердия в пределах нормы.

Причины

Главная причина ГЛП – митральный стеноз. Это клапанный порок сердца, при котором происходит сужение отверстия между левым предсердием и левым желудочком. В результате левое предсердие испытывает большую нагрузку, перемещая кровь через суженное отверстие в левый желудочек. Как любая работающая мышца, в результате оно гипертрофируется. Основной причиной митрального стеноза является ревматизм.
В более редких случаях ГЛП возникает при митральной недостаточности. При этом клапанном пороке сердца отверстие между левым предсердием и желудочком расширяется. Во время сокращения желудочка часть крови попадает не в аорту, а обратно в левое предсердие. В результате происходит перегрузка его объемом, и оно гипертрофируется.
К развитию ГЛП могут привести аортальные пороки сердца, некоторые врожденные пороки. Она может сопровождать гипертоническую болезнь и кардиосклероз.


Симптомы

Сама по себе гипертрофия левого предсердия часто никак не влияет на самочувствие пациента. В других случаях проявлением этого состояния могут быть предсердные экстрасистолы, проявляющиеся, в частности, ощущением перебоев в работе сердца.
В запущенных случаях болезни, когда левое предсердие перестает справляться со своей нагрузкой, происходит повышение давления в системе легочных вен. Возникают явления сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения. Ее симптомами является одышка при небольшой нагрузке и в положении лежа, особенно по ночам. Симптомом застоя крови в малом круге кровообращения может быть кровохарканье, характерное для митрального стеноза. У больных снижается переносимость физической нагрузки.
Заболевания, вызвавшие ГЛП, могут вызывать и другие симптомы (повышение артериального давления, боли за грудиной, отеки ног и другие). Они не связаны непосредственно с ГЛП.

Классификация

Заболевание, при котором наблюдается нарушение работы левого предсердия, классифицируется по моменту развития, анатомии и стадиям формирования. В зависимости от типа ГЛП отличается симптомами, течением и способами лечения.

По этапу развития

В зависимости от момента развития различают ГЛП:

  1. Врожденную. Патология связана с нарушениями в период внутриутробного развития или с генетической мутацией. При мутациях полностью нарушаются анатомические структуры. Увеличено не только левое предсердие, но и желудочки. Врожденные патологии могут сопровождаться челюстно-лицевые и другие патологии.
  2. Приобретенную. Такой тип ГЛП встречается гораздо чаще. Он наблюдается обычно у людей, злоупотребляющих спиртным и курением табака, у гипертоников и людей, имеющих кардиальные пороки. Лечить патологию можно в начальной стадии, по мере развития болезни лечение становится проблематичным. На последней стадии приобретенные патологии становятся неизлечимыми.

По анатомическим особенностям

В зависимости от анатомии патологии различают ГЛП:

  1. Симметричную. При ГЛП стенки миокарда увеличиваются в пораженных местах, они становятся толще. Причем степень утолщения разная. Оценивается отклонение в цифровом выражении. Показатель называется индексом асимметрии. При равномерном утолщении индекс равен 1,3. Лечат симметричную ГПЛ купированием причины патологии. Симптомы СГПЛ маловыраженные, что усложняет постановку диагноза на ранней стадии.
  2. Асимметричную. При АГЛП индекс асимметрии более 1,3. При такой патологии миокард в пределах предсердия разрастается неравномерно. Такая патология часто случается при врожденном нарушении развития.

По стадии формирования

Различают следующие стадии формирования ГЛП:

  1. Рост ЛП скомпенсирован. В первой стадии заболевания человек не ощущает никаких симптомов. Эхокардиограмма позволяет заметить небольшие аномалии. Но их может и не быть на данной стадии заболевания. Лечение не назначается. Пациенту требуется врачебное наблюдение.
  2. Субкомпенсация. На второй стадии ГЛП усугубляется, но отклонение от нормы минимальное. Симптоматика неспецифическая, не позволяющая дифференцировать патологию от других заболеваний. Появляется боль в груди, тахикардия, приступы усталости, одышка после физической нагрузки. Необходимо лечение, без него регресс болезни невозможен. Рекомендуется стационар.
  3. Декомпенсация. Сопровождается выраженной клинической картиной. Симптоматика кардиальная, также есть признаки со стороны нервной и выделительной систем. Необходимо срочное стационарное лечение. Наблюдается выраженная сердечная недостаточность. Высокий риск смерти.
  4. Терминальный этап. Нарушения достигают предельной степени. Коррекция невозможна. Длится разрастание миокарда от 3-10 лет. Иногда дольше. На этой стадии о лечении речь не идет. Больному оказывают паллиативную помощь. Жизнь больного исчисляется неделями, реже – месяцами.

Классификация патологии по стадиям помогает разработать максимально эффективную терапию.

Диагностика

Диагностику назначает и контролирует кардиолог. Если возникает необходимость, к исследованиям привлекают других специалистов – пульмонолога, нефролога и других. Обследование проводят амбулаторно, за исключением острых состояний.

Порядок постановки диагноза:

  1. Врач-кардиолог устно опрашивает больного и собирает анамнестические данные.
  2. Больному измеряют артериальное давление и частоту сердечных сокращений. При наличии патологии оба показателя выше нормы. Отклонения особенно заметны во время острых периодов.
  3. Врач прослушивает сердце стетоскопом. Если имеется ГПЛ, в органе слышны шумы. Такой метод обследования называется аускультацией.
  4. Если прослушивание не позволяет поставить точный диагноз, значит, врач направляет больного на обследование, выбрав наиболее подходящий и информативный вариант. При недостатке информации назначают дополнительные исследования.

В задачи диагностики входит не только обнаружение проблемы, но и определение ее причины – почему увеличено левое предсердие.

Методы диагностики:

  1. Суточный мониторинг. Автоматический тонометр фиксирует работу сердца 24 часа в сутки. Метод хорош тем, что фиксация ведется в естественных условиях, когда больной ведет привычную жизнь, не нервничает, выполняет обыденные действия.
  2. Электрокардиография. По графику ЭКГ оценивают работоспособность и функциональное состояние всех структур сердца. Выраженная ГПЛ на графике хорошо видна специалистам.
  3. Эхокардиография. Этот способ является основным при диагностировании гипертрофии ЛП. Благодаря визуализации процесса, медики определяют наличие дефекта и стадию, на которой он находится. Именно этот способ диагностики позволяет определить причину патологии – Эхо-КГ диагностирует пороки аорты и сердечных клапанов.
  4. Магнитно-резонансная томография. МРТ назначают только при необходимости.
  5. Дополнительные исследования. Чтобы иметь более полную картину, больному назначают анализ крови – общий и биохимический. Может понадобиться также анализ на гормоны, неврологический статус больного и другие исследования.

Как правило, ГЛП выявляют на профилактических осмотрах. И если человек регулярно их проходит, то патологию выявляют на ранних стадиях, когда лечение может быть достаточно эффективным.

Признаки на ЭКГ

На электрокардиограмме можно разглядеть примерно полтора десятка признаков, характерных для гипертрофии ЛП. Обнаружить и расшифровать их может только специалист.

На ЭКГ гипертрофию левого предсердия диагностируют по двум основным признакам:

  1. Из-за гипертрофии части сердечной мышцы, усиливается степень и длительность ее возбуждения. Часть Р-зубца, который отражает характер работы ЛП, имеет увеличенную амплитуду и ширину по сравнению с первой половиной. Ширина второй части имеет превышение 0,1 секунды.
  2. Вторая типичная черта гипертрофии ЛП – раздвоение Р-зубца. Такой признак кардиологи называют «двугорбостью».

Если снятие ЭКГ проводилось во время приступа тахикардии, частота сердечных сокращений показывает норму или увеличение.

Осложнения

ГЛП постепенно трансформируется в дилатацию его полости с расширением объема. Это приводит к развитию застоя в малом круге кровообращения и легочной гипертензии. Легочная гипертензия может привести к нарушению работы правых отделов сердца. В свою очередь, это вызывает развитие недостаточности кровообращения по большому кругу. Появляются отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота. В запущенных случаях развивается тяжелая сердечная недостаточность.

Диагноз ГЛП можно предположить по данным электрокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки. Уточнить ее наличие и оценить увеличение левого предсердия количественно, а также во многих случаях определить причину болезни поможет эхокардиография. Для диагностики предсердных аритмий, вызванных этим состоянием, проводится суточное мониторирование электрокардиограммы.

Лечение

При появлении ГЛП противопоказаны тяжелые физические нагрузки. Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя, а также от крепкого чая, кофе, тонизирующих напитков. Рекомендуется ограничение в диете соли и насыщенных жиров. Не будет лишним употребление в пищу продуктов, богатых калием (курага, бананы, печеный картофель). Можно использовать и народные средства для поддержания метаболизма миокарда: плоды боярышника, рябины, калины, мед.
Улучшить функциональное состояние миокарда помогают прогулки на свежем воздухе. Для снижения тревожности и стрессовых состояний врач может рекомендовать прием растительных седативных препаратов.
ГЛП не имеет специфического лечения. Проводится терапия заболевания, явившегося ее причиной.
При пороках сердца возможно их хирургическое лечение.
Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца лечатся по соответствующим стандартам.
Лечение легочной гипертензии включает назначение лекарств, ингаляции оксида азота.
В случаях тяжелой сердечной недостаточности могут возникнуть показания к трансплантации сердца.

— раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL, V5- V6 ( P-mitrale).

— увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р в отведениях V1 (реже V2) или формирование отрицательного зубца Р V1;

— увеличение продолжительности зубец Р более 0,1 с.

— отрицательный или двухфазный зубец P в III отведении (непостоянный признак);

ЭКГ признаки гипертрофии правого предсердия.

— высокоамплитудный с заостренной вершиной зубец Р в отведениях II, III, aVF (P-pulmonale);

— в отведениях V1, V2 зубец P положительный с заостренной вершиной;

— в отведениях I, aVL, V5–V6 зубец P низкой амплитуды, а в aVL может быть отрицательным;

— длительность зубцов Р не превышает 0,1 с.

ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

— отклонение ЭОС влево при этом RI >15 мм или RI+ SIII >25 мм;

— увеличение зубца R в грудных отведениях (V5–V6, т.е. RV5>RV4 или RV5+ SV1>35 мм у лиц старше 40 лет и >45 мм у молодых) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1 – V2);

— смещение сегмента ST ниже изолинии и отрицательный зубец Т в отведениях I; aVL, V5 и V6;

— смещение переходной зоны вправо в отведение V2;

— удлинение QRS до 0,11 с.

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка.

— отклонение ЭОС вправо;

— увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1 – V2) и амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5 – V6);

— появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR или QR;

— смещение переходной зоны влево к отведениям V5 – V6;

— смещение сегмента ST вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 – V2.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА.

Перикардит.

— смещение сегмента ST выше изолинии во многих отведениях;

— инверсия зубца Т во многих отведениях, появляющаяся через несколько дней после подъема сегмента ST;

— значительное снижение вольтажа ЭКГ при появлении экссудата.

Миокардит.

— снижение сегмента ST и появление сглаженного, отрицательного симметричного или несимметричного зубца Т в нескольких отведениях.

— появление различных нарушений ритма и проводимости;

— снижение вольтажа ЭКГ при диффузном поражении миокарда;

Ишемическая болезнь.

Выделяют ЭКГ признаки ишемии миокарда, ишемического повреждения и некроза сердечной мышцы, а также их сочетания.

Существенными электрокардиографическими признаками ишемии миокарда являются разнообразные изменения формы и полярности зубца Т:

— высокий зубец Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки, либо о субэпикардиальной, трансмуральной, или интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка (хотя даже в норме, особенно у молодых людей, часто регистрируется высокий положительный зубец Т в грудных отведениях).

— отрицательный «коронарный» зубец Т в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка.

— двухфазные (+ — или — +) зубцы Т обычно выявляются на границе ишемической зоны и интактного миокарда.

Основным электрокардиографическим признаком ишемического повреждения миокарда является смещение сегмента S-Т выше или ниже изолинии:

— подъем сегмента S-T вверх в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиального или трансмурального повреждения передней стенки левого желудочка;

— депрессия сегмента S-T в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки либо трансмурального повреждения задней стенки левого желудочка.

Основным электрокардиографическим признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте):

— появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1 – V6 и (реже) в отведениях I и aVL свидетельствует о некрозе передней стенки левого желудочка;

— появление патологического зубца Q или комплекса QS в отведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка;

— патологический зубец Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7 – V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка;

— увеличенный зубец R в V1 – V2 может быть признаком заднебазального некроза.

ЭКГ при остром крупноочаговом инфаркте миокарда в динамике(Рис.15, 16):

Острая стадия инфаркта миокарда прежде всего характеризуется более или менее быстрым увеличением в размерах зоны некроза при одновременном существовании в сердечной мышце ишемического повреждения и ишемии.

Типичные ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда:

-патологический зубец Q или комплекс QS;

— уменьшение амплитуды зубца R;

— подъем сегмента S-Т и отрицательный «коронарный» зубец Т, зарегистрированные:

— в отведениях V1 – V3 соответствуют переднеперегородочному инфаркту;

— в отведениях V3 – V4 — передневерхушечному инфаркту;

— в отведениях I, aVL, V5 – V6 — переднебоковому инфаркту;

— в отведениях I, aVL, V1 – V6 — распространенному переднему инфаркту;

— в отведениях III, aVF, II — заднедиафрагмальному (нижнему) инфаркту;

— в дополнительных отведениях V7 – V9- заднебазальному инфаркту;

— в отведениях V5, V6, III, aVF, II — заднебоковому инфаркту;

— в отведениях III, aVF, II, V5 – V9- распространенному заднему инфаркту.

А — острейший период

Б- острый период

В – подострый период

Г – стадия рубцевания

Рисунок 15.

Реципрокные изменения ЭКГ в виде увеличения R, депрессии сегмента S-T и высоких положительных Т, зарегистрированные:

— в отведениях III, aVF встречаются при распространенном переднем инфаркте миокарда;

— в отведениях I, aVL, V1 – V3 — при заднем инфаркте.

Через несколько дней сегмент S-T несколько приближается к изолинии. На 2-3-й неделе заболевания сегмент S-T становится изоэлектрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным.

Подострая стадия инфаркта миокардахарактеризуется стабилизацией размеров зоны некроза и исчезновением зоны ишемического повреждения сердечной мышцы.

ЭКГ признаки:патологический зубец Q или комплекс QS (некроз);

— отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20 — 25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается;

— сегмент S-T расположен на изолинии.

Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется формированием на месте бывшего инфаркта соединительной ткани — рубца, который так же как и некротизированная ткань не возбуждается и не проводит возбуждение.

ЭКГ признаки:

-сохранение в течении ряда лет, нередко в течении всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS;

— наличие слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

ЭКГ признаки острого приступа стенокардии:

— разнообразные изменения зубца Т и депрессия сегмента ST;

— эти изменения быстро нормализуются после купирования приступа стенокардии.

Рисунок 16. Стадии инфаркта миокарда.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

МЕТОДИКА РЕГИСТРАЦИИ И РАСШИФРОВКИ

Фонокардиография (ФКГ) – метод графической регистрации звуковых колебаний, возникающих при работе сердца (сердечных тонов и шумов). ФКГ является дополнением к аускультации сердца, ее применяют в том случае, когда детали аускультативной картины сердца не совсем ясны из-за частого его сокращения, аритмии или тихих звуков.

Как известно, ухо человека воспринимает звуки от 16 до 20000 колебаний в секунду (Гц), но оптимальная чувствительность человеческого уха лежит в пределах 1000-4000 Гц, в то время как звуки сердца находятся в пределах 10-800 Гц, т.е. за пределами оптимальной чувствительности. Поэтому регистрация низкочастотных компонентов I и II тонов, низкочастотных шумов, III и IV тонов зачастую возможна только с помощью ФКГ.

Запись фонокардиограммы (ФКГ) производится или с помощью приставки к электрокардиографу или фонокардиографом, составными частями которого является микрофон, усилитель, фильтры и регистрирующее устройство. Микрофон воспринимает звуковые колебания и превращает их в электрические сигналы, которые усиливаются и передаются на систему частотных фильтров.

Обычно для записи ФКГ применяют различные фильтры: Н — низкочастотный в диапазоне 30-60 Гц, С1 — среднечастотный-1 (60-120 Гц), С2 -среднечастотный-2 (120-240 Гц), В — высокочастотный (240-480 Гц) и А — аускультативный в частотах, выслушиваемых ухом (свыше 400 Гц). Необходимость фильтрации связана с тем, что разные звуковые характеристики лучше выявляются на разных частотах.

Для правильной трактовки ФКГ синхронно с ней регистрируется ЭКГ во II стандартном отведении. Перед записью ФКГ и ЭКГ вначале отбивают калибровочный сигнал (1 мВ=10 мм).

ФКГ регистрируется после 5-10 минутного отдыха исследуемого в условиях полной тишины. Больной лежит на спине. Дыхание лучше всего задержать в состоянии неглубокого выдоха.

Для записи ФКГ используют различные точки на грудной клетке. Обычно они совпадают с точками, применяемыми для аускультации. Микрофон при этом поочередно ставится в различные точки грудной клетки: над верхушкой сердца, во вторые межреберьях справа и слева, у основания мечевидного отростка, у места прикрепления IV ребра к грудине. Эти точки называют стандартными. Перед записью ФКГ больного выслушивает врач и указывает места наибольшей громкости тонов и шумов сердца. В случае, когда шум определяется наиболее интенсивно не в стандартной точке или проводится в другую область, запись ведется дополнительно с этих точек.

Расшифровку ФКГ следует проводить в последовательности её записи: митральный клапан, аортальный клапан, клапан легочного ствола, трикуспидальный клапан. При этом поочередно описывают I, II, III, IV тоны, тоны открытия и т.д.

Анализ I тонаследует проводить только на записи с митрального и трикуспидального клапанов — это обусловлено его происхождением. I тон регистрируется сразу после зубца R на уровне зубца S синхронно снятой ЭКГ (Рис.1). В составе I тона можно выделить три основные группы колебаний. Начальные небольшой амплитуды осцилляции (колебания) обусловлены сокращением мышц желудочков. Главный, центральный сегмент I тона, образованный колебаниями максимальной амплитуды, обусловлен закрытием митрального и трикуспидального клапанов. Конечная часть I тона — небольшие осцилляции, связанные с открытием клапанов аорты и легочного ствола. (Рис.1).

Рисунок 1. Фонокардиограмма

Рисунок 2. ФКГ (верхушка сердца)

Необходимо дать характеристику I тона. Вначале измеряют амплитуду I тона, что характеризует его громкость. На верхушке сердца она должна превышать амплитуду II тона в 1,5 раз — 2 раза и составлять 10-25 мм (Рис.2). Низкая амплитуда I тона (ослабление I тона на верхушке сердца) наблюдается при недостаточности митрального клапана и при поражении сердечной мышцы (миокардит, кардиосклероз, дистрофия) (Рис.3 А). Высокая амплитуда I тона (усиление I тона на верхушке сердца) отмечается при стенозе митрального отверстия, тахикардии (Рис.3 В).

Рисунок 3. Патологический I тон

Затем измеряют продолжительность I тона. У здоровых лиц она равна 0,1 — 0,15 с (1 мм=0,02 с при скорости движения ленты 50 мм/с и 0,04 с при скорости 25 мм/с). Продолжительность I тона увеличивается при повреждении миокарда и проводящих путей сердца.

Первый тон может быть расщеплен, когда происходит разделение основной части I тона на два комплекса при сохранении его общей продолжительности, а пауза между двумя частями I тона, не более 0,02-0,03 с. Расщепление I тона наблюдается при гипертрофии левого желудочка у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, при различных фазах дыхания.

Рисунок 4. Раздвоение I тона

Иногда выявляется раздвоение I тона (Рис.4). В этом случае увеличивается общая продолжительность I тона и расстояние между двумя вершинами более 0,035-0,05 с. Это встречается при асинхронном сокращении желудочков (при блокаде одной из ветвей пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка).

При атриовентрикулярной блокаде также раздваивается I тон, в этом случае пауза регистрируется между первой и второй частью I тона.

Далее описывают II тон. Наиболее информативные точки для его анализа — вторые межреберья справа и слева от грудины и левый край грудины (точка Боткина-Эрба). Это обусловлено механизмом его образования: в результате закрытия клапанов аорты и легочного ствола. Регистрируется обычно II тон после зубца Т синхронно снятой ЭКГ, продолжительность его в среднем 0,04-0,07 с. На основании сердца амплитуда II тона должна быть больше I тона в 1,3-2 раза (Рис.5).

Рисунок 5. ФКГ (аорта)

Уменьшение амплитуды (менее 10 мм) II тона на аорте (ослабление II тона) наблюдается при низком давлении в большом круге кровообращения, при недостаточности аортального клапана. Высокая амплитуда II тона на аорте (усиление II тона) наблюдается при высоком давлении в большом круге кровообращения и при атеросклерозе аорты. Высокая амплитуда II тона на легочном стволе (усиление II тона на легочном стволе) наблюдается при высоком давлении в малом круге кровообращения (митральные пороки; хронические заболевания легких).

Рисунок 6. Патологический II тон

В норме амплитуда II тона должна быть одинакова на аорте и легочном стволе (соотношение = 1:1). В противном случае говорят об акценте II тона на аорте или легочном стволе. Акцент II тона наблюдается в тех же случаях, что и усиление II тона (Рис.6 А, В).

II тон может расщепляться и раздваиваться, тогда между аортальной и пульмональной частью видна пауза (Рис.7). Если промежуток между частями II тона составляет не более 0,02-0,03 с — это называется расщеплением (общая продолжительность II тона не изменена). Встречается у здоровых людей, чаще у подростков. Раздвоение II тона (если пауза между частями II тона более 0,035 с) наблюдается при стойком повышении или понижении давления крови в одном из кругов кровообращения, при приобретенных пороках сердца, левожелудочковых экстрасистолах.

Рисунок 7. Раздвоение II тона

Раздвоение II тона следует отличать от добавочных тонов, в последнем случае II тон не изменяется, а появляется после него еще один тон.

III тон возникает в результате тонического напряжения мышцы желудочков в момент быстрого диастолического наполнения их кровью. На ФКГ определяется в виде 1-2 низкочастотных низко- или среднеамплитудных осцилляций. III тон фиксируется на верхушке сердца или в точке Боткина, отстоит от II тона на 0,12-0,18 с. Дополнительный III тон может быть физиологическим и патологическим.

В норме III тон можно выслушать у худощавых людей в возрасте до 20 лет, лиц с тонкой грудной стенкой и у спортсменов. При этом I тон не изменен и нет других признаков поражений миокарда.

Патологический III тон появляется при поражении миокарда. Его образование вызвано пониженной резистентностью стенок желудочков, что приводит к аномальной вибрации их во время быстрого наполнения желудочков кровью в начале диастолы. Появление патологического III тона в сочетании с ослаблением I тона называется мелодией трехчленного ритма: протодиастолическим «ритмом галопа»(Рис 8).

Рисунок 8. Протодиастолический ритм галопа

IV тон. Его называют предсердным, так как он связан с систолой предсердий. Обусловлен быстрым попаданием крови в желудочки из предсердий во время их сокращения. Регистрируется у окончания зубца Р синхронно снятой ЭКГ и оптимальная регистрация его у основания сердца. IV тон определяется в виде 1-2 низкочастотных, малой амплитуды колебаний. Физиологический IV тон встречается у того же контингента лиц, что и III тон. Патологический IV тон образует пресистолический «ритм галопа».

Один из добавочных тонов называется тоном открытия митрального клапана(щелчок открытия митрального клапана), он регистрируется обычно на высоких частотах через 0,04-0,12 с после II тона на верхушке сердца у больных со стенозом митрального отверстия (Рис.11). В этом случае на ФКГ наблюдается высокая амплитуда I тона на верхушке сердца и акцент II тона на легочном стволе. Сочетание указанных 3 симптомов (высокая амплитуда I тона на верхушке, высокая амплитуда II тона на легочном стволе и тон открытия митрального клапана) носит название «ритм перепела».

Интервал между II тоном и тоном открытия митрального клапана зависит от величины давления в левом предсердии, чем она выше, тем раньше во время диастолы откроется митральный клапан и тем короче будет интервал, эта закономерность используется при диагностике стеноза митрального отверстия.

Далее вычисляют в секундах интервал Q-I тон, измеряя в мм расстояние от начала зубца Q синхронно снятой ЭКГ (Рис.1) до центральной части I тона ФКГ. В норме он равен 0,04-0,06 с. Продолжительность его возрастает при митральном стенозе (повышается давление в левом предсердии, что ведет к более позднему закрытию митрального клапана).

После характеристики тонов переходят к описанию шумов. Фонокардиография оказывает существенную помощь в определении характера сердечных шумов. При этом определяется форма, амплитуда, продолжительность, отношение к сердечным тонам (основным и дополнительным), аускультативная зона наибольшей амплитуды, места иррадиации шума, постоянство всех указанных характеристик во всех сердечных циклах, частотные характеристики.

По положению относительно тонов сердца выделяют шумы: протосистолический – начало систолы, мезосистолический – середина систолы, поздний систолический, голосистолический (пансистолический), протодиастолический – начало диастолы, мезодиастолический (середина диастолы), пресистолический – конец диастолы, голодиастолический (пандиастолический), систоло-диастолический.

По форме различают шумы: нарастающий, убывающий, ромбовидный (веретенообразный), лентовидный.

В зависимости от частотной характеристики шумы бывают: низкочастотные, среднечастотные и высокочастотные.

Высокоамплитудные, высокочастотные, продолжительные, связанные с тонами, одинаковые по форме, амплитуде, частоте и продолжительности во всех сердечных циклах на одной и той же точке приложения микрофона сердечные шумы относят к органическим. Низкочастотные, низкоамплитудные, короткие, не связанные с I или II тоном, непостоянные по форме, амплитуде и продолжительности шумы относят к функциональным.

Систолический шум, сливающийся с I тоном, занимающий не меньше 2/3 систолы, убывающего характера, регистрирующийся на верхушке сердца, характерен для недостаточности митрального клапана (Рис.9).

Рисунок 9. Недостаточность митрального клапана.

Указанный шум при этом пороке сочетается с низкоамплитудным (ослабленным) I тоном на верхушке сердца и с высокоамплитудным (акцентом) II тоном на легочном стволе.

Систолический шум большой амплитуды, ромбовидной формы, максимально высокий на аорте, не сливающийся с I тоном, характерен для стеноза устья аорты (Рис.10), такой же шум, но с максимальной высотой на легочном стволе наблюдается при стенозе устья легочного ствола.

Функциональный систолический шум, наблюдающийся при относительной недостаточности двухстворчатых клапанов, заболеваниях миокарда, изменении вязкости крови (анемия), ускорении кровотока (тиреотоксикоз, высокая температура), характеризуется небольшой амплитудой и веретенообразной формой. Он наиболее выражен на легочном стволе, менее — на верхушке сердца, короткий (менее 2/3 систолы), не сливается с I тоном и регистрируется не при каждом сокращении сердца.

Рисунок 10. Стеноз устья аорты

Диастолический шум в начале, в середине или конце диастолы, сочетающийся с высокоамплитудным I тоном и регистрирующийся исключительно на верхушке сердца, характерен для стеноза митрального отверстия (Рис.11).

Рисунок 11. Стеноз митрального отверстия

Диастолический шум убывающего характера, регистрирующийся после II тона на аорте, наблюдается при недостаточности клапанов аорты (Рис.12).

Рисунок 12. Недостаточность клапанов аорты

Функциональный диастолический шум (шум Флинта) регистрируется на верхушке сердца при недостаточности аортального клапана. В этом случае он сочетается с низкоамплитудным I тоном, а на аорте с органическим диастолическим шумом.

МЕТОДИКА РЕГИСТРАЦИИ И РАСШИФРОВКИ СПИРОГРАММЫ

Спирография (лат. spiro-дышать + греч. graphô писать, изображать) — это графическая регистрация изменений во времени объёма вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Для регистрации изменения вентиляционных величин используются аппараты, называемые спирографами. С помощью спирографии диагностируют наличие дыхательной недостаточности (нередко задолго до появления первых клинических симптомов), её тип, характер и степень выраженности.

Подключенный к пациенту спирограф регистрирует все дыхательные колебания, по которым, зная масштаб шкалы спирографа и скорость движения бумаги, можно определить основные легочные объёмы и показатели легочной вентиляции, а по уровню наклона спирограммы — поглощение кислорода.

Для исследования функции внешнего дыхания, в основном, используются аппараты закрытого типа, где вдох и выдох производится через ёмкость прибора.

Спирографию следует выполнять натощак, после 30 минутного отдыха. Больной садится, берет загубник в рот, охватив его выступы зубами, на нос накладывается зажим. После того, как исследуемый приспособится к дыханию через загубник атмосферным воздухом, специальный трехходовый кран переключают на аппарат и он дышит кислородом, которым аппарат заряжается предварительно до исследования. Больной вдыхает кислородную смесь, а выдыхаемый углекислый газ поглощается специальным поглотителем.

Во время регистрации скорость движения бумаги 50 мм/минуту, а при записи форсированной ёмкости (фЖЕЛ) — скорость 1200 мм/мин.

Амплитуда движения ёмкости, содержащей воздух, под влиянием вдоха и выдоха регистрируется на бумаге. Коэффициент масштаба (КМ) аппарата равен 20 мл, т. е. при вдохе 20 мл кислорода писчик смещается на 1 мм. (Смещение ёмкости на 1 мм соответствует 20 мл дыхательного объёма).

И — исследуемый К — клапан

П — поглотитель СО2 Е — ёмкость

З — Записывающее устройство

Рисунок 1. Схема устройства спирографа

Народные рецепты

Лечение сердечных патологий, в том числе и гипертрофию ЛП, можно дополнять методами народного лечения. Прежде чем применить любой народный рецепт, необходимо посоветоваться с лечащим врачом. Самолечение в случае в ГПЛ недопустимо, всё надо делать под контролем врача.

Популярные народные рецепты:

  1. Настойка из цветков ландыша. 1 ст. л. цветков залейте спиртом (100 мл). Настаивайте 2 недели в холодном и темном месте. Готовую настойку пейте 3 раза в день, разводя водой. Однократная доза – 10-15 капель.
  2. Ландышевая настойка. Возьмите 1-1,5 ст. л. сухих листьев ландыша и залейте стаканом кипятка. Остудите и процедите. Пейте приготовленный настой в течение дня.
  3. Настойка розмарина. 100 г сырья залейте 1 л красного вина. Поставьте в холодильник на 2-3 недели. Пейте по 50 мл 3 раза в день. Курс – 30 дней. Сделав перерыв в одну неделю, повторите лечение.
  4. Отвар зверобоя. 100 г травы залейте водой (300 мл). Поставьте на медленный огонь. Доведя до кипения, снимите с огня. Остудите и процедите. Пейте по 100 мл 3 раза в день.
  5. Лечебный сбор. Смешайте пустырник (3 ст. л.), сушеницу (2 ст. л.), багульник (2 ст. л.), почечный чай (1 ст. л.). Залейте 1 ст. л. полученной смеси 1,5 стаканами воды. Кипятите 5 минут. Отвар укутайте полотенцем и настаивайте 4 часа. Процедите и пейте 3 раза в день перед едой по полстакана.
  6. Клюква. Разотрите клюкву с сахаром и принимайте по 1 ч. л. 3 раза в день после еды.

Диета

Если у больного диагностирована гипертрофия ЛП, это означает, что ему придется придерживаться диеты, независимо от причин заболевания.

Разрешается употреблять:

  • растительные жиры;
  • морепродукты;
  • кисломолочные продукты;
  • птицу, рыбу и мясо нежирных сортов;
  • крупы;
  • свежие овощи и фрукты;
  • отруби;
  • соки, морсы, кисели.

Запрещены:

  • мясо и рыба с высокой жирностью;
  • мучное и сладкое;
  • соленые продукты;
  • животные жиры;
  • острое, жирное, жареное, копченое и пряное.

Принципы диеты:

  • ограниченный прием соли и жидкости;
  • едят несколько раз в день, но понемногу;
  • между едой должно проходить не более 2-3 часов;
  • нельзя есть после 20-00 ч;
  • орехи – 2-3 раза в неделю.

На заметку!

При ГПЛ рекомендуется есть побольше арбузов, спаржи, бобовых и брюссельской капусты.

Профилактика

Учитывая тот факт, что гипертрофия ЛП, как и прочие сердечно-сосудистые патологии все чаще встречаются среди взрослых людей, хотя раньше их диагностировали преимущественно у стариков, профилактика этого заболевания становится необходимым фактором здоровой и долгой жизни.

Главные меры профилактики:

  • вести здоровый образ жизни;
  • регулярно – как минимум раз в 2 года, обследоваться.

Людям, находящимся в группе риска, болеющими сердечно-сосудистыми, почечными и легочными патологиями, необходимо:

  • избегать работы, связанной с тяжелым физическим трудом;
  • не изнурять себя спортивными занятиями;
  • отказаться от вредных привычек;
  • соблюдать диету, есть меньше соленого, мучного и жирного;
  • следить за своим весом;
  • избегать стрессов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *