Что такое хроническая цереброваскулярная недостаточность

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) — одна из самых распространенных патологий нервной системы. Такое заболевание имеет много названий. Оно встречается в медицинской литературе как дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, сосудистая, атеросклеротическая, гипертоническая, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Степени патологии

ХЦВН представляет собой постепенное нарушение деятельности мозга, при котором ярко выражены симптомы повреждения мозговых клеток из-за недостаточной циркуляции крови в головном мозге. Патологии подвержены в основном пожилые люди после 50 лет.

Различают 3 степени (стадии) клинического течения заболевания:

  1. Начальная стадия (1 степень). Симптомы: головные боли, нарушение работы вестибулярного аппарата (неустойчивой походкой), бессонница, ухудшение памяти, быстрая утомляемость и пониженная работоспособность. Происходят изменения структуры глазного дна (ангиопатия сетчатки глаз), повышенное АД, сердечная аритмия.
  2. На средних стадиях (2 степень) сосудистой деменции наблюдается снижение умственных и интеллектуальных способностей, склероз сосудов головного мозга, изменение структуры мозговой жидкости.
  3. На последней стадии (3 степень) ХЦВН больным присваивают инвалидность из-за ярко выраженных признаков нарушения умственной деятельности.

Часто заболевание сопровождается приступами инсульта, инфаркта миокарда и сердечной аритмией.

Классификация

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

  • Преходящая. Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
  • Острая. Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом. Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
  • Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие.

Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся.

Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднородна и включает множество сторонних состояний.

Типизация проводится и по стадиям заболевания. Всего называют 3 общих фазы.

Строго говоря, поскольку ЦВЗ множественны, указанный способ подразделения весьма условный. Его нельзя применить к острым состояниям. Только к хроническим.

  • 1 стадия. Клинических проявлений как таковых нет. Головная боль, эпизоды тошноты, усталости. Единственные спутники. При этом если целенаправленно исследовать пациента на сохранность интеллектуальной деятельности, выяснится, что скорость реакции, интенсивность мышления ниже нормы.

Такого быть не должно, особенно, если раньше человек принимал решения, думал быстрее. Почти однозначно такой признак говорит об ишемии головного мозга или выраженной астении нервной системы.

Подразделяются отклонения с помощью инструментальных исследований. Минимум МРТ, ЭЭГ, допплерография.

  • 2 стадия. Картина выраженная. Цефалгия или боли в затылочной области, головокружение, нарушение ориентации в пространстве, тошнота, рвота и прочие моменты возникают регулярно, приступами.

Интенсивность признаков растет по сравнению с предыдущей стадией. Добавляются психические компоненты: депрессии, эмоциональные нарушения, поведенческие отклонения.

Скорость мышления и его продуктивность падает существенно. В то же время адекватность сохранена, реакции на внешние раздражители соответствуют норме.

  • 3 стадия. Конечная фаза или декомпенсация. Развивается сосудистая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера. С апатией, абулией (нет сил что-либо делать), поведенческой неадекватностью, слабоумием, отсутствием способности к обучению, запоминанию и воспроизведению информации.

В тяжелых случаях больной не ходит даже в туалет. Отказывается от приема пищи, нужно ему помогать. На этой стадии человек беспомощен, состояние соответствует глубокой инвалидности.

В то же время, частичная коррекция все еще возможна. Неврологический дефицит сохранится, но сгладится, станет менее выраженным.

Классификации используются для оценки тяжести цереброваскулярной болезни, определения прогнозов, терапевтической схемы, конкретных препаратов и методик.

Симптомы

Клиническая картина крайне разнообразна, что связано со множеством структур, которые питаются от позвоночных сосудов.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы развивается постепенно, проявления прогрессируют неспешно, наслаиваясь одни на другие.

Если говорить о примерном перечне, можно составить следующий список:

  • Головокружение. Встречается едва ли не в качестве основного момента. Почти у всех пациентов, независимо от стадии расстройства. Но не всегда в идентичной мере. Есть варианты и в плане течения. У одних это постоянное ощущение, у других — приступы преходящего дискомфорта.
  • Головная боль. Интенсивность ее также неодинакова. Зависит от особенностей организма человека и стадии расстройства. Характер — давящий, пульсирующий. Локализация — в основном затылок, но не всегда. Возможны разлитые ощущения, миграция дискомфорта в лоб, виски (так называемый «жест легионера»).
  • Нарушение координации, шаткость походки и неуверенность при перемещении. Человек не может нормально ориентироваться в пространстве. Это один из наиболее распространенных признаков, присутствует едва ли не у 70%. Причина в поражении экстапирамидной системы, в частности мозжечка. Существует не постоянно, периодически дискомфорт усиливается.
  • Падение остроты слуха, также шум в ушах. Оба симптома идут рука об руку.
  • Тошнота, возможно рвота. На пике приступа головной боли или нарушения ориентации в пространстве.

Эти симптомы характерны для всех стадий патологического процесса.

Если говорить о специфических очаговых моментах, они встречаются не всегда и не у всех больных:

  • Нарушения со стороны зрительного анализатора. Мерцание мушек в глазах, увеличение количества плавающих помутнений (выглядят как полупрозрачные нити, червяки, пятна), фотопсии (вспышки света в виде точек, линий, простейшие зрительные галлюцинации), образование скотом (слепых областей, которые выглядят как черные пятна).

Также возможна повышенная утомляемость глаз, покраснение и сухость. Это части одного целого. Результат раздражения коры затылочной доли головного мозга.

  • Увеличение числа сердечных сокращений в минуту. Тахикардия. Тревожное проявление. Может быть результатом недостаточной трофики ствола мозга, также гипоталамуса. Выраженность зависит от степени ишемии. Как правило, это преходящий симптом, возникающий без видимых провоцирующих факторов.

  • Падение скорости и продуктивности мышления. Интеллектуальные нарушения развиваются позднее и не имеют критической выраженности. Порой обнаружить самостоятельно проблему вообще невозможно. Незначительно страдает память, внимание. Однако, на финальных стадиях, признак куда более тяжелый.
  • Повышение потоотделения. Или гипергидроз. Даже вне физической активности в состоянии покоя.
  • Слабость, сонливость. Сил не хватает на работу, на досуг. Пациент постоянно хочет спать. Также наблюдается тяжесть в конечностях, недостаточный тонус мускулатуры. Это результат поражения все той же экстрапирамидной системы представленной мозжечком.

  • Повышается восприимчивость к негативным факторам внешней среды. Недостаточному уровню кислорода в помещении, высокой или низкой температуре вокруг и пр., также формируется метеочувствительность.
  • Поведенческие нарушения. Повышенная агрессивность, обидчивость, резкие вспышки ярости, которые заканчиваются сильной усталостью. Психастенические явления в чистом виде.
  • Нередко встречаются и дроп-атаки как визитная карточка запущенного патологического процесса. Временный паралич тела с запрокидыванием головы и падением.
  • В некоторых ситуациях встречается невозможность управлять естественным опорожнением мочевого пузыря и кишечника. Недержание.

Клинических признаков масса, врачи объединяют их в различных сочетаниях, для более точного описания формы патологического процесса.

Причины ВБН

Синдром вертебробазилярной недостаточности — полиэтиологическое расстройство, в его развитии участвует группа факторов.

Если выделить главные:

  • Атеросклероз. Как симптоматическое сужение позвоночных артерий или же закупорка их холестериновыми бляшками. Едва ли не основной виновник, на его долю приходится до 80% зафиксированных случаев.
  • Врожденные нарушения, такие как гипоплазия сосудов.

Прочие факторы встречаются не так часто, но имеют место быть:

  • Перенесенные травмы шеи.
  • Остеохондроз. Сопровождается компрессией артерий. По мере прогрессирования формируются грыжи дисков позвоночника, что приводит к стабилизации патологического процесса, невозможности его полного излечения.
  • Проблемы с мышцами. Хронический спазм мускулатуры, перенесенные воспалительные заболевания (миозиты) и прочие. Устранить подобные нарушения непросто, потребуется массаж, физиолечение.
  • Гипертония или симптоматический рост давления.
  • Ангиопатия на фоне диабета.
  • Также васкулиты — воспаление стенок артерий.

Причины учитываются при разработке терапевтической тактики. Не зная виновника, не устранить и заболевание.

Диагностика

Проводится под контролем невролога или сосудистого хирурга. Часто оба специалиста работают в тандеме.

Комплекс мероприятий стандартный:

  • Устный опрос, чтобы выявить жалобы, составить клиническую картину.
  • Сбор анамнеза. Когда начались нарушения, есть ли ухудшение, образ жизни, вредные привычки, наличие хронических и текущих в данный момент заболеваний. И прочие факторы.
  • Специальные функциональные тесты. С гипервентиляцией (частым дыханием), поворотом, запрокидыванием головы и т.д. Встречаются почти у всех пациентов, используются в качестве надежного диагностического способа. Характерная черта — при выполнении проб, симптомы вертебробазилярной недостаточности существенно усиливаются. Это и дает основания для выставления диагноза.
  • Допплерография сосудов шеи и головного мозга, дуплексное сканирование. Для оценки скорости и качества кровотока.
  • Ангиография.
  • Также МРТ, если нужно. Обе названные методики относятся к ключевым и дают максимум информации по состоянию артерий.
  • Анализ крови общий и биохимия с расширенной картиной по липидам. Позволяет выявить избыток холестерина и прочих жиров, обнаружить атеросклероз и его причину.

Диагноз ВБН выставляется по итогам инструментальных и лабораторных исследований с учетом симптоматики.

В некоторых случаях на точное понимание процесса уходит не одна неделя, но это сравнительно редкие ситуации. Обычно же проблем с обнаружением патологии нет.

Симптоматические проявления

Цереброваскулярная болезнь — это патологическое изменение сосудов мозга, провоцирующее нарушение циркуляции мозгового кровотока. Патологии предшествуют атеросклероз и гипертония, а ее следствием является инсульт с инвалидностью или летальным исходом.

Этиология заболевания выражается в медленном сужении мелких артерий в мозге, развитии очаговой ишемии белого мозгового вещества. Симптомы проявления цереброваскулярной болезни следующие:

  • постоянные головные боли;
  • шумы в ушах;
  • приступы головокружения;
  • уменьшение поля зрения, пятна перед глазами;
  • психические дисфункции (нарушение мышления, памяти, снижение внимания, бессонница, дрожание пальцев рук, замедление речи);
  • изменение поведения (вялость, апатичность, беспричинная раздражительность и обидчивость);
  • патологические поражения большей части головного мозга, выраженные в нарушении координации движения, параличах, расстройства речи и памяти, признаки паркинсонизма, слабоумие.

Цереброваскулярная болезнь делится на острые и хронические формы.

Острые виды ЦВБ:

  • острая энцефалопатия по гипертоническому типу;
  • транзисторный ишемический криз;
  • геморрагический или ишемический инсульт.

Хроническая форма цереброваскулярной патологии — дисциркулярная энцефалопатия, которая, подразделяется на следующие виды:

  • тромбоз сосудов головного мозга — непроходимость сосудов из-за закупорки просвета тромбами или атеросклеротическими бляшками;
  • церебральная эмболия — закупорка мелких сосудов эмболами, оторвавшимися от крупных сосудов;
  • мозговое кровотечение, вызванное разрывом сосуда (геморрагический инсульт);
  • дисциркулярная энцефалопатия с последующим переходом в острую форму ЦВБ.

Проявления острой формы

Что же касается острых состояний. Цереброваскулярные нарушения по типу инсультов имеют характерную клиническую картину, симптомы такие:

  • Невыносимая, интенсивная головная боль. С одной стороны или диффузная, локализуется в затылке, темени, может сдавливать или распирать, тюкать в такт ударам сердца.
  • Нарушения сознания. Обмороки. Глубокие, их низ пострадавшего вывести трудно.
  • Туман в глазах, потемнение в поле зрения. Мерцание мушек, вспышки молний, плавающие помутнения.
  • Ощущение слабости в конечностях.
  • Очаговые проявления. Со стороны органов чувств. Также возможны нарушения памяти, мышления, восприятия речи, визуальных образов и прочих моментов.
  • Параличи, парезы половины тела. Обычно возникают на фоне поражения лобной доли головного мозга. Характеризуются невозможностью управлять собственным телом.
  • Возможна речевая дисфункция. Полная неспособность говорить (афазия). Потеря слуха, зрения.

Острые состояния купируются строго в стационаре. От качества первой помощи, скорости транспортировки пострадавшего, госпитальных мер зависит прогноз.

Что нужно обследовать

Задача по обследованию пациента ложится на врача-невролога. По необходимости привлекаются сторонние специалисты. Но такая надобность возникает нечасто.

Перечень мероприятий:

  • Оценка жалоб пациента, сбор анамнеза. Рутинные методики. Используются для выявления вероятной причины процесса.
  • Проведение стандартных неврологических тестов. Для исследования рефлексов, степени нарушения таковых. Методика дает много информации.
  • Электроэнцефалография. Используется для выявления функциональных отклонений со стороны головного мозга и отдельных его структур.
  • МРТ. В обязательном порядке. Для определения анатомических дефектов, степени нарушений или деструкции при предполагаемых острых процессах.
  • Допплерография сосудов шеи, мозга, также дуплексное сканирование. Основная методика, направленная на оценку скорости церебрального кровотока. На фоне цереброваскулярной болезни он всегда нарушен, что и позволяет констатировать факт.
  • Электрокардиография. ЭХО-КГ, аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Одним словом, исследования для выявления кардиальной деятельности, сохранности функциональной активности мышечного органа.
  • Анализ крови общий и биохимический с развернутой картиной по липопротеидам низкой, высокой плотности (плохой и хороший холестерин, говоря условно).

Обычно этого достаточно. По необходимости могут назначаться прочие методики. На усмотрение лечащих специалистов.

В остром состоянии времени на длительные изыскания нет. Нужно стабилизировать жизненно важные функции, предотвратить летальные осложнения. Потому ограничиваются оценкой рефлексов, измерением артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Диагноз ЦВБ устанавливается при обнаружении признаков нарушения кровотока, даже предстоит установить происхождение патологии.

В отсутствии данных за органические поражения, определяют цереброваскулярную болезнь неутонченную, далее, по мере наблюдения пациента в динамике, диагноз может быть пересмотрен.

Лечение

Направлено на восстановление кровотока, предотвращение негативных последствий. Важно устранить первичный патологический процесс. Какой именно — покажет диагностика.

  • Хроническая сердечная недостаточность корректируется посредством гликозидов, противогипертензивных средств (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция). Но с осторожностью, чтобы не нарушить и без того хрупкое равновесие.
  • Атеросклероз устраняется статинами. Они выводят холестерин и растворяют сформировавшиеся бляшки на ранних этапах. Часто назначается Аторис.
  • Инфекционные, аутоиммунные артерииты лечатся гормональными медикаментами (Дексаметазон, Преднизолон), противовоспалительными нестероидного происхождения. По необходимости используются иммуносупрессоры или антибиотики. Зависит от генеза болезни.
  • Антиагреганты (Аспирин или Гепарин) назначаются для предотвращения развития тромбов, улучшения текучести крови.

Обязательны цереброваскулярные препараты, ноотропы (Актовегин Глицин, Пирацетам).

Хирургическое лечение проводится по показаниям. Обычно это аневризмы, мальформации, прочие анатомические дефекты сосудов, запущенный атеросклероз и ряд других вариантов.

В арсенале докторов есть несколько методик. Баллонирование, стентирование — искусственное механическое расширение просвета сосудов, наложение анастомоза между артериями, минуя пораженный участок, протезирование аномальных областей, механическое удаление холестериновых бляшек.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения рекомендуется отказаться от спиртного, курения, обеспечить адекватную физическую активность (прогулки, танцы, велосипедный спорт на минимальном уровне), на свое усмотрение. Минимизировать количество жиров в рационе, полностью отказываться не обязательно.

Прогноз

На ранних стадиях цереброваскулярная недостаточность полностью излечивается. На 3 этапе тотальной коррекции добиться не удается, но все еще можно помочь больному вести относительно качественную жизнь.

Инсульт снижает шансы на продолжение биологического существования. Насколько — зависит от обширности поражения, возраста, пола, качества первой помощи, ответа на лечение и множества прочих факторов. Вопрос лучше адресовать ведущему человека специалисту.

Возможные осложнения ЦВБ:

  • Инсульт геморрагический или ишемический.
  • Сосудистая деменция.
  • Отек головного мозга.

Тяжелая инвалидность или гибель от опасных последствий.

Цереброваскулярная болезнь — гетерогенная группа неврологических состояний. Они несут потенциальную угрозу. Даже если пациент и не погибнет, есть вероятность развития стойких дефицитарных явлений. Они могут превратить некогда здорового человека в инвалида. Потому медлить с посещением врача нельзя. Раннее начало лечения позволит избежать осложнений.

Прогноз развития цереброваскулярного заболевания зависит от размера и расположения аневризмы, цереброваскулярной мальформации или тяжести стеноза сосуда. Те, кто испытывает более серьезные симптомы, должны немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью. Такая оперативность связана с тем, что повреждение головного мозга, вызванное осложнениями от цереброваскулярных заболеваний, необратимо.

Прогнозы

Стадия Прогноз
1 Благоприятный.
2

Прогноз спорный, потому как изменения уже необратимы. Но при проведении лечение перспективы положительные.

3 Негативный. Летальность составляет около 30% в первые 1-2 года, порядка 70% через 3-4 года и почти 98% по истечении 5 лет.

Более точную информацию лучше получить у лечащего врача.

Возможные последствия

Ключевое осложнение — инсульт. Отмирание нервных тканей. Помимо этого, нередко формируется дисциркуляторная энцефалопатии, сосудистая деменция (слабоумие).

В конечном итоге пациент становится глубоким инвалидом или погибает.

Вертебрально-базилярная недостаточность — сложный патологический процесс, он хорошо диагностируется, но крайне опасен при несвоевременной терапии.

При развитии признаков, хотя бы отдаленно напоминающих проявления ВБН, нужно срочно отправляться к неврологу. Это позволит сохранить здоровье и жизнь.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

  • Тактика ведения пациентов с ВБН. Клинические рекомендации.
  • ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва. Вертебрально-базилярная недостаточность. Камчатнов П.Р.
  • Барулин Александр Евгеньевич, Курушина О.В., Пучков А.Е. Вертебро-базилярная недостаточность.

Тактика ведения пациентов с ВБН

  • 1. Все пациенты с острой ВБН, которая соответствует ТИА, должны быть госпитализированы в нейрососудистое отделение стационара в кратчайшие сроки от начала клинических проявлений
  • 2. Все пациенты с хронической ВБН (дисциркулятрная энцефалопатия) или спондилогенной ВБН (синдром позвоночной артерии) должны быть осмотрены неврологом с дальнейшим динамическим наблюдением

Остались вопросы?
Нужен совет врача?
Врачи всех специальностей ответят на беспокоящие Вас вопросы! бесплатно!

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Механизм развития

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант — атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками. В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго. Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций. Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант — тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть, где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые — аномальные области сообщения артерий и вен, вторые — выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями? Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере. С другой — организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления. Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии — разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Вертебробазилярный синдром это полиэтиологическое состояние, то есть оно развивается по множеству причин, зачастую существующих параллельно. В основе формирования лежат следующие факторы:

Сужение позвоночной артерии с одной или сразу двух сторон

Так называемый атеросклероз. В результате стеноза на фоне курения, приема медикаментов, биохимических факторов. Или как итог отложения холестерина, липидных структур и закупорки бляшкой.

В любом случае, просвет артерии становится меньше, кровь двигается хуже и слабо снабжает мозг кислородом и необходимыми веществами. Итогом в краткосрочной перспективе оказывается вертебробазилярная недостаточность и ишемия в церебральных структурах.

Врожденные аномалии сосудов

Встречаются несколько реже. Однако не менее тяжело протекают. Среди подобных диагнозов можно выделить гипоплазию позвоночной артерии (ее недоразвитость) и, как результат, меньший по сравнению с нормальным диаметр сосуда.

Подробнее о гипоплазии правой позвоночной артерии читайте , левой — .

Есть и другие фундаментальные факторы (см. причины), независимо от них, непосредственный момент всегда связан с сужением просвета артерии, а значит ослаблением кровотока в головном мозге. По мере прогрессирование ишемия становится все сильнее.

Позвоночные сосуды обеспечивают до 40% всего объема кровотока в нервных тканях и питают ряд структур:

  • Затылочную и теменную долю.
  • Мозжечок.
  • Гипоталамус.
  • Ствол головного мозга.
  • Варолиев мост.
  • Зрительный бугор.

Потому и клиника явная почти всегда. Поскольку ЦНС недополучает питательных веществ и кислорода, начинаются изменения, необратимые по характеру. Например, расширение желудочков.

Таким образом организм старается компенсировать скудный кровоток.

Пока тело способно справиться, клиника есть, но критических нарушений нет. В определенный момент интенсивность питания становится столь низкой, что все выходит из-под контроля.

Наступает терминальная фаза патологического процесса. Чаще всего она сопровождается сначала транзиторными (преходящими) ишемическими атаками, а затем и полноценным инсультом.

Внимание:

Смертность от некроза нервных тканей в задних отделах мозга примерно вчетверо выше, по сравнению с поражением областей, что питаются от сонных артерий. Потому вероятность гибели огромна.

Основные виды патологии артерий ВББ

  • 1. Атеросклеротические стенозы чаще локализованы: в устье ПА, в месте ее отхождения от подключичной артерии; в месте прохождения ПА через атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку (вхождение в полость черепа); в проксимальных отделах ОА. Гемодинамическая значимость стеноза ПА усиливается при следующих факторах: быстром снижении системного артериального давления (АД), неполноценности противоположной ПА, врожденного отсутствия задних соединительных артерий (виллизиев круг разомкнут в задних отделах), нестабильной и эмбологенной атеросклеротической бляшке.
  • 2. Окклюзирующие поражения (атеротромбоз, тромбоз) в преобладающем количестве случаев расположены в интракраниальной части ПА и в ОА. Клиническая картина зависит от темпов нарастания окклюзии, возможностей коллатерального кровотока и состояния общей гемодинамики, но чаще проявляется ишемическим инсультом или ТИА в ВББ.
  • 3. Диссекция ПА (травматическая или спонтанная) с формированием субинтимальной (интрамуральной) гематомы и расслоением стенки артерии, что осложняется тромбозом или артерио-артериальной эмболией, чаще отмечается в экстракраниальном отделе и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения в ВББ.
  • 4. Врожденная или приобретенная патологическая извитость ПА приводит к снижению кровотока дистальнее деформации при повороте головой или быстром перепаде системного АД. В месте извитости возможно формирование атеросклеротической бляшки или тромбоцитарных агрегатов с артерио-артериальной микроэмболией сосудов мозга.
  • 5. Васкулиты артерий ВББ: аутоиммунный (системная красная волчанка, узелковый периартериит, гигантоклеточный височный артериит), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), инфекционный (менинговаскулярный сифилис, вирусные и бактериальные инфекции).
  • 6. Фибромускулярная дисплазия, выявляемая в молодом возрасте и приводящая к сегментарному (ангиографический феномен «нитка бус») снижению внутреннего просвета артерий ВББ с дефицитом мозгового кровотока при дополнительных провоцирующих факторах.
  • 7. Врожденные аномалии строения ПА: гипоплазия (диаметр менее 2 мм) или аплазия одной из ПА, отхождение ПА от задней стенки подключичной артерии, двукорневое отхождение ПА, латеральное смещение устья ПА к щитошейному стволу (аномалия Пауэрса), вхождение ПА в поперечный отросток С5 или С4 (в норме С6), отсутствует слияние обеих ПА в ОА.
  • 8. Экстравазальное сдавление экстракраниального отдела ПА: травмы шейного отдела позвоночника, дегенеративно-дистрофические изменения шейных позвонков, аномалии строения шейных позвонков, мышечно-тонические шейные синдромы, спаечные процессы.

Причины ХЦВН

Причины, вызвавшие церебральный патогенез, делятся на основные и дополнительные.

Основные факторы:

  • развивающийся атеросклероз мозговых сосудов;
  • сахарный диабет, подагра;
  • гиертония.

Дополнительные факторы:

  • злоупотребление спиртными напитками;
  • курение;
  • преобладание в рационе питания жирной пищи;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственные причины;
  • воспалительные инфекции;
  • остеохондроз шеи;
  • заболевания сердечной системы;
  • избыточный вес;
  • повышенная свертываемость крови;
  • полученные ранее травмы;
  • отравления различными химическими препаратами;
  • эмоциональные нагрузки (стресс, переживания).

Последствия ЦВБ

Цереброваскулярная болезнь опасна своими необратимыми последствиями. Нарушения кровообращения в головном мозге часто приводят к инсультам, сильными нарушениями памяти и мыслительной деятельности, затрудненностью ориентирования в пространстве, деменцией, припадками эпилепсии.

В некоторых случаях развивается болезнь Бинсвангера, сопровождающаяся развитием умственной отсталости, полной недееспособностью и нарушением речевых функций (дизартрия).

Диагностика хронической цереброваскулярной недостаточности

Лабораторное обследование состоит из клинического анализа крови на определение уровня тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развернутой лейкоцитарной формулой. Проводится анализ липидного спектра, скорости свертываемости крови, уровня глюкозы в крови.

Диагностика заболевания проводится в основном с применением инструментальных методов:

  • допплерография сосудов головного мозга с использованием ультразвука для выявления аномалий сосудов;
  • электроэнцефалография (ЭЭГ) мозга, позволяющая исследовать активность мозговых полушарий;
  • КТ сосудов мозга спирального типа;
  • МРТ головы для определения степени поражения сосудов и белого мозгового вещества;
  • рентгенография головы с введением контрастных веществ.

Для подтверждения этого диагноза также назначают обследования неврологического и психологического состояния пациента.

Физикальные исследования проводятся с целью выявления патологических процессов в сердечно-сосудистой системе.

Проводятся следующие процедуры:

  • измерение пульсации сосудов конечностей и головы;
  • давления в 4 точках верхних и нижних конечностей;
  • ЭКГ и УЗИ сердца;
  • аускультация сердца и аорты брюшной полости на предмет наличия аритмии и шумов;
  • допплерограмма шейных сосудов для исключения стеноза сонной и головной артерий.

Лечение ЦВБ

Основная задача терапии — это регенерация и нормализация кровообращения мозга, направленная на расширение просвета сосудов.

Цереброваскулярная болезнь лечится комплексно, с применением различных методов терапии.

Медикаментозное лечение проводится по следующим направлениям:

  • сосудорасширяющие препараты (Мефакор, Папаверин) и антикоагулянты (Апирин, Курантил, Кардиомагнил и др.);
  • ноотропные средства для восстановления памяти и когнитивной деятельности мозга (Циннаризин, Стугерон, Ноотропил, Пирацетам, Кавинтон и др.)
  • антигипертензивные средства;
  • препараты для нормализации веса.

Хирургические операции:

  • при непроходимости сосудов применяют ангиопластику — вводят катетер с баллоном;
  • удаление тромбов (эндартерэктомия);
  • ввод в стенки артерий стентов, предохраняющих от сужения (стенирование).

Физиотерапевтические процедуры:

  • лечебная физкультура;
  • массаж;
  • электрофорез;
  • ультразвук.

Немедицинское лечение — логопедические занятия, консультации психолога.

Определение нетрудоспособности больных дискуляторной энцефалопатией:

  1. На начальной стадии (1 степень) ЦБВ пациенты сохраняют трудоспособность.
  2. Средняя стадия (2 степень) подразумевает присвоение больным инвалидности II-III группы. Нетрудоспособность может быть временной из-за сопутствующих недугов или в период обострения хронической недостаточности циркуляции крови.
  3. Тяжелая стадия (3 степень) ХЦВП вызывает полную потерю трудоспособности. Больным присваивают инвалидность I-II группы.

Профилактика заболевания

С целью предупреждения развития ХЦВН предполагаются следующие мероприятия:

  • диета с исключением из рациона продуктов, богатых холестерином, отказ от жирной, соленой, копченой пищи, увеличение потребления свежих фруктов и овощей, продуктов, богатых клетчаткой, сокращение сладкого и мучного;
  • подвижный образ жизни — регулярные пешие прогулки, занятия спортом;
  • контроль веса;
  • отказ от вредных привычек (табакокурение, алкоголь);
  • постоянный контроль уровня АД;
  • спортсменам следует избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • людям старшего и пожилого возраста необходимо проходить ежегодный медицинский осмотр;
  • лечение сопутствующих болезней (сахарный диабет, инфекции, патологии сердца, почек, печени и др.).

Своевременное выявление ЦВБ и правильно подобранная терапия позволят предупредить развитие хронической цереброваскулярной недостаточности, сохранить здоровье и избежать опасных последствий.

Профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний – актуальная медико–социальная проблема, обусловленная их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при ишемическом инсульте и сосудистой деменции. Профилактика основывается на устранении или ослаблении действия корригируемых факторов риска ишемических цереброваскулярных заболеваний . В таблице 1 представлены основные факторы риска ишемических цереброваскулярных заболеваний. Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90–95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии.

Атеросклероз прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий вызывает ишемические церебральные осложнения по различным патогенетическим механизмам. Атеротромбоз и артерио–артериальная эмболия составляют около 50% причин ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при атеросклерозе прецеребральных и церебральных артерий:

  • закупорка прецеребральной или церебральной артерии;
  • гемодинамически значимый стеноз прецеребральной или церебральной артерии (сужение 70–75% и более площади просвета артерии);
  • артерио–артериальная эмболия.

Заболевания сердца по механизму кардиогенной эмболии являются причиной около 20% ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Кардиогенная эмболия обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Факторы риска кардиогенной эмболии сосудов мозга представлены в таблице 2.

Артериальная гипертония – основной корригируемый фактор риска ишемических цереброваскулярных заболеваний. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических поражений мозга по различным патогенетическим механизмам.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при артериальной гипертонии:

  • развитие изменений перфорирующих артерий мозга (липогиалиноз, фибриноидный некроз);
  • усиление атеросклероза крупных и средних прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий;
  • развитие заболеваний сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и другие), осложняющихся церебральной эмболией и хронической недостаточностью кровообращения.

Поражение мелких перфорирующих артерий головного мозга, возникающее вследствие артериальной гипертонии, приводит к развитию небольших по размеру лакунарных инфарктов, которые составляют 15–30% всех ишемических инсультов.

В тех случаях, когда у больного ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой не обнаружено основных факторов риска цереброваскулярного заболевания, необходимо исключить редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые наиболее часто встречаются у больных молодого возраста.

Редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения:

  • васкулит;
  • гематологические заболевания (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия);
  • иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром);
  • венозный тромбоз;
  • расслоение сонной или позвоночной артерии;
  • мигрень;
  • прием пероральных контрацептивов;
  • употребление наркотиков.

Как уже отмечалось, вторичная профилактика инсульта у лиц, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, направлена на устранение или ослабление корригируемых факторов риска ишемического инсульта.

Основные направления вторичной профилактики инсульта:

  • лечение артериальной гипертонии;
  • прекращение или уменьшение курения;
  • диета и/или прием гиполипидемических препаратов;
  • прием антиагрегантов;
  • прием антикоагулянтов;
  • каротидная эндартерэктомия.

Лечение артериальной гипертонии представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта была убедительно доказана в закончившемся недавно исследовании PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study – исследование периндоприла, как средства предупреждения повторного инсульта). Было показано, что комбинация периндоприла (4 мг/сут) и индапамида (2,5 мг/сут), применяемая в течение 5 лет, снижает риск развития повторного инсульта в среднем на 28%, основных сердечно–сосудистых заболеваний – на 26%.

Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.

Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, рекомендуется уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки. При гиперлипидемии показана более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий можно использовать диету с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием гиполипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению.

Одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики инсульта – применение антиагрегантов (табл. 3).

Наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту. Клопидогрель назначают в тех случаях, когда противопоказана ацетилсалициловая кислота или имеются побочные эффекты от ее использования, либо сердечно–сосудистое заболевание возникло у больного, принимавшего ацетилсалициловую кислоту. Эффективна комбинация ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола. Из–за возможности угнетения функции костного мозга тиклопидин редко назначается в настоящее время, однако его не следует отменять у тех пациентов, которые уже принимают его в течение длительного времени без побочных эффектов.

Непрямые антикоагулянты (варфарин в средней суточной дозе 5 мг) рекомендуют больным, перенесшим ишемическое нарушение мозгового кровообращения по механизму кардиогенной эмболии. При лечении непрямыми антикоагулянтами необходим регулярный контроль уровня протромбина крови (рекомендуется снизить протромбиновый индекс до 50–60% или повысить международный нормализующий коэффициент до 3,0–4,0). В тех случаях, когда использование варфарина противопоказано или невозможно регулярное исследование уровня протромбина в крови, рекомендуется прием антиагрегантов.

Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта:

  • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
  • искусственный клапан сердца;
  • внутрисердечный тромб;
  • ревматическое поражение клапанов сердца;
  • миксома;
  • недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда.

Каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 70–99% диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт. Она может быть проведена и при умеренной степени стеноза (сужении 30–69% диаметра) внутренней сонной артерии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта. Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения, наличие сопутствующих соматических заболеваний.

Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта

Сосудистая деменция представляет хроническую форму ишемических цереброваскулярных заболеваний. Факторы риска развития сосудистой деменции те же, что и при острых ишемических цереброваскулярных заболеваниях; ведущая роль отводится артериальной гипертонии, вызывающей изменения мелких пенетрирующих артерий мозга и развитие лакунарных инфарктов или значительное диффузное поражение белого вещества головного мозга.

У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, профилактика сосудистой деменции включает изложенную ранее профилактику инсульта и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции больного. С этой целью применяют курсами (несколько раз в году) церебролизин по 20–30 мл в/в на физиологическом растворе ежедневно в течение месяца, курсами в течение нескольких месяцев в году или постоянно пирацетам по 1,6–4,8 мг/сут, винпоцетин по 15–30 мг/сут, танакан по 120–160 мг/сут, глиатилин по 1200 мг/сут, нимодипин по 30 мг 3–4 раза в день и другие лекарственные препараты.

В последние годы проведены двойные слепые плацебо–контролируемые исследования, доказавшие эффективность актовегина в улучшении когнитивных функций у больных цереброваскулярной патологией. Показано, что применение драже актовегина по 400 или 600 мг три раза в сутки в течение 12 недель имеет достоверные преимущества над плацебо в отношении улучшения когнитивных функций и самочувствия больных, при этом более выраженный эффект отмечен у больных с легкими когнитивными расстройствами. Прием драже актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения. Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта представлен на рисунке.

Применение в клинической практике научно доказанных методов профилактики инсульта и сосудистой деменции способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом и инвалидизации больных, вызванной двигательными и когнитивными нарушениями. К сожалению, по нашим данным, лишь менее 10% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, проводят адекватную профилактику повторного инсульта и сосудистой деменции. Это, с одной стороны, объясняет высокую частоту цереброваскулярных заболеваний в настоящее время, с другой стороны, указывает на потенциальные возможности снижения заболеваемости сосудистой патологией головного мозга и предупреждения ее прогрессирования.

Литература:

1. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999 – 672 с.

2. Виленский Б.С. // Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999 – 336 с.

4. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П.Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб, 1998 – 629 с.

5. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. // Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 – 192 с.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *