Что такое агрегация тромбоцитов в крови (расшифровка анализа)

Агрегация тромбоцитов — это нормальный физиологический процесс, который позволяет быстро остановить внутреннее или наружное кровотечение, а также стимулировать восстановление поврежденных тканей. Слипание (адгезия) специфичных кровяных пластинок, которые отвечают за свертываемость крови, является не единственным этапом остановки кровотечения. Однако повышение или снижение активности этого процесса под действием лекарств и патологических факторов (болезней) может привести к критической кровопотере и тяжелым осложнениям.

Что такое агрегация тромбоцитов и какую роль в организме играет этот процесс

Агрегация — это постепенное накопление множества однотипных телец (тромбоцитов) вокруг небольшого центра в точке травмы. Укрупнение сгустка управляется естественными индукторами — веществами, которые высвобождаются при повреждении тканей. В зависимости от размера этого повреждения активируется некоторое количество тромбоцитов, а частично активированные кровяные пластинки отсоединяются от созданного конгломерата (агрегата) и возвращаются в кровяное русло. Этот процесс, обратный накоплению, называется дезагрегацией.

Этап агрегации тромбоцитов является третьим в процессе остановки кровотечения. Сначала, при получении сигнала о повреждении, ЦНС провоцирует спазм разорванного сосуда, а затем происходит адгезия тромбоцитов в крови, чтобы закрыть брешь в сосуде.

После адгезии начинается формирование тромбоцитарных агрегатов, которое завершается необратимой агрегацией — образованием рыхлой пробки. Завершающим этапом является уплотнение тромбоцитарной пробки под действием тромбопластина и фибрина.

Форменные клетки крови условно можно подразделить на три группы. Первая — это лейкоциты. Они обеспечивают адекватный иммунный ответ. Говоря проще — защищают организм от инородных влияний.

Вторая — красные тельца или эритроциты. Переносят кислород, определяют клеточное дыхание. Третья — тромбоциты. Выполняют несколько функций. Однако основная — это коагуляция. То есть нормальная свертываемость крови.

Агрегация тромбоцитов — это явление, при котором форменные клетки скапливаются в области поражения, склеиваются и уплотняются, образуя непроницаемый барьер и тем самым останавливая кровотечение.

Это не столь быстрый и не одномоментный процесс. Речь идет о сложном явлении, проходящем в несколько этапов. Более того, это далек не конечная фаза.

В общем и целом можно представить процесс свертывания, коагуляции следующим образом:

  • После того, как произошло повреждение, сосуды на местном уровне спазмируются. Ток крови ослабевает, что само по себе замедляет интенсивность ее выхода из сосуда.
  • К месту поражения направляются тромбоциты. Кровяные структуры налипают на измененный, травмированный участок. Это так называемая адгезия. Важная, но только еще начальная фаза естественного процесса.
  • На третьей стадии наблюдается собственно сама агрегация. То есть, количество форменных клеток на месте увеличивается, они составляют сложную структуру из нескольких слоев. Такая система создает рыхлую пробку. Пока еще недостаточно плотную, чтобы полностью разрешить проблему.

При любом, даже незначительном физическое воздействии происходит отрыв «заглушки» и возвращение ситуации к исходной точке. Снова начинается кровотечение.

  • Тромбопластин, особое вещество уплотняет пробку. Затем в дело вступает белок фибрин, который обеспечивает еще большую прочность структуре.
  • В конце концов, «заглушка» становится непроницаемой. Формируется сухой струп.

Процесс продолжается в течение нескольких минут. Редко протекает дольше. При нарушениях временного показателя часто говорят о патологических изменениях в организме.

Что показывает анализ

Исследование скорости и качества агрегации используется для диагностики нескольких патологических процессов:

  • Тромбоцитопатия. При этом расстройстве количество форменных клеток нормальное, но страдает из функциональное состояние. Проще говоря, скорость и качество агрегации становится существенно меньше. Наблюдается коагулопатия.

Обнаружить расстройство с помощью одного только анализа невозможно. Требуются дополнительные тесты, которые верифицируют диагноз.

  • Тромбоцитопения. Обратное состояние. При нем количество форменных клеток снижается, зато функциональные показатели остаются в норме. Обнаружить этот патологический процесс сравнительно просто. Поскольку даже стандартными лабораторными методами выявляются изменения количества форменных клеток.

  • Тромбастения. Она же болезнь Гланцмана. Развивается в результате хромосомного нарушения. Относится с сравнительно редким патологическим процессам. Передается по наследству от родителей к детям. Участвуют и прочие поколения по восходящей линии.

В результате расстройства тромбоциты утрачивают специальный рецептор, который расположен на мембране. Наружной оболочки клетки. Итог — недостаточная чувствительность к фибрину, некоторые протеинам.

Следовательно, агрегация становится неполной и останавливается на третьей стадии. На развитии рыхлой пробки.

  • Васкулиты. Воспалительные процессы, затрагивающие сосуды. Патология сопровождается изменением со стороны артерий, вен, мелких капилляров и прочих структур.

Тромбоцитарные нарушения формируются несколько позже. Чтобы обнаружить расстройство нужен специальный тест. Модификация стандартного анализа — агрегатограмма.

  • Болезнь Виллебранда. Сложное наследственное заболевание. Сопровождается спонтанными, но интенсивными кровотечениями без ясной этиологии.

По всей видимости, имеет место сочетание нарушения работы тромбоцитов с изменением синтеза факторов свертывания. Точнее сказать ученые пока не могут. Патологический процесс выявляется при специальном тесте, анализе крови.

Говоря простыми словами, с помощью исследования можно обнаружить расстройства со стороны тромбоцитов: работы форменных клеток и их структуры.

Это лишь часть находок. Разумеется, говорить о патологическом процессе на основании одного только анализа часто невозможно. Необходимо учитывать сразу несколько факторов, результатов прочих объективных исследований.

Вопрос расшифровки ложится на плечи специалиста по гематологии.

Подготовка к анализу

Анализ крови для определения скорости накопления сгустка проводится на голодный желудок. С момента последнего приема пищи до забора крови должно пройти не менее 6-8 часов.

Для обеспечения точности результата пациенту нужно соблюдать следующие рекомендации:

  • за сутки до посещения лабораторного центра отказаться от спортивных нагрузок и употребления спиртных напитков, по возможности исключить стрессы;
  • за 1-2 дня до исследования исключить употребление алкогольных напитков;
  • не курить не менее 3-6 часов до анализа;
  • исключить прием антиагрегантов и других средств, влияющих на свертываемость крови (в т.ч. нестероидных противовоспалительных препаратов Диклофенака, Аспирина, Индометацина, Парацетамола и др.).

Самостоятельно отменять постоянную лекарственную терапию для сдачи крови нельзя. В ряде случаев (например, при высоком риске ишемического инсульта и инфаркта) отмена может привести к тяжелым осложнениям. При постоянном лечении антисвертывающими средствами нужно предупредить врача и лаборанта о составе терапии.

Правила сдачи анализа носят не рекомендательный, а обязательный характер, т.к. никотин, НПВС и адреналин, который выделяется при стрессе и физических нагрузках, непосредственно влияют на процесс формирования тромбоцитарных конгломератов.

Методы исследования

Для диагностики патологических состояний необходимо знать не только как влияет агрегация тромбоцитов и что это такое, но и нормальные характеристики этого процесса при различных условиях.

Для определения агрегационной способности клеток крови используются специальные приборы — агрегометры. Они позволяют фиксировать и автоматически анализируют все события, происходящие с кровяными тельцами. Данные отображаются в электронной (числовой) и графической форме.

В лабораторных условиях исследуют спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов.

В человеческом организме веществами-индукторами (провокаторами скопления клеток) выступают адреналин (эпинефрин), коллаген, аденозинтрифосфат, фактор Виллебранда и другие соединения. В качестве лабораторных реагентов применяются вещества, которые являются синтетическими аналогами индукторов или провоцируют выработку естественных факторов агрегации.

Чтобы точно дифференцировать патологию и уменьшить влияние посторонних факторов на точность анализа, исследование проводится с 3-5 индукторами.

С Ристоцетином

Ристоцетин (Ристомицин) — это антибактериальный препарат, который используется преимущественно в качестве реагента-индуктора в анализах на агрегацию тромбоцитов.

Механизм действия метода основан на способности Ристомицина влиять на взаимодействие фактора Виллебранда с одним из гликопротеидов, обеспечивающих прикрепление кровяных телец к месту повреждения. В отсутствие этого фактора неактивный гликопротеид быстро разрушается в кровяном русле.

При некоторых наследственных патологиях наблюдается нормальный тромбоцитарный ответ на воздействие других индукторов (эпинефрина, АДФ и др.). Однако в результатах исследования с использованием Ристоцетина отмечаются существенные нарушения.

При обнаружении отклонений для дополнительной дифференциальной диагностики в биоматериал добавляется нормальная плазма. Нормализация процесса или повторный патологический результат указывает на первопричину отклонения.

С коллагеном

Коллаген является естественным индуктором агрегации. Контакт этого соединительнотканного белка с кровью значит, что на каком-то участке произошло повреждение сосуда.

Процесс формирования агрегата при участии коллагена имеет достаточно продолжительный латентный период. Во время латентной фазы происходит активация фермента крови (фосфолипазы). В зависимости от концентрации лабораторного индуктора длительность подготовки к реакции может составлять до нескольких минут.

После завершения латентного периода в кровяных клетках образуются вторичные реагенты (в т.ч. тромбоксан А2), которые резко усиливают интенсивность взаимодействия тромбоцитов.

Точность результата исследования зависит от правильной интерпретации данных и вида реагента. Наиболее распространенная концентрация лабораторного коллагена составляет 50 нг/л. При другой концентрации вещества-индуктора длительность латентной фазы меняется соответственно.

С адреналином

Надпочечниковый гормон эпинефрин взаимодействует с адреналиновыми рецепторами и вызывает значимое ингибирование фермента аденилатциклазы. Это повышает интенсивность образования тромбоксана, провоцируя активную агрегацию клеток крови.

Тромбоксановый механизм агрегации может обуславливать только вторую волну процесса. Начало реакции некоторые исследователи объясняют прямым влиянием эпинефрина на проницаемость мембран клеток и транспорт ионов кальция.

Адреналин-индуцированное исследование крови на агрегацию тромбоцитов позволяет исключить наиболее распространенные патологии системы свертывания.

С арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота, которая относится к группе полиненасыщенных жирных кислот (ПЖНК) омега-6, является природным стимулятором формирования тромбоцитарных конгломератов.

Механизм действия этой ПНЖК является комплексным: она влияет на синтез факторов воспаления (простагландинов), тромбоксана, фосфолипаз С и А2. Активация первой фосфолипазы приводит к мобилизации кальциевых ионов внутри клеток, активации большего количества тромбоцитов и выделению вторичных посредников процесса. Активация фосфолипазы А2 высвобождает собственную (эндогенную) арахидоновую кислоту, которая дополнительно ускоряет агрегацию.

За счет комплексного действия и выделения эндогенной ПЖНК формирование агрегатов происходит достаточно быстро и не разделяется на 2 волны.

Анализ с ПЖНК-индуктором позволяет дифференцировать патологию агрегации и результат длительного приема антиагрегантов (НПВС, некоторых антибиотиков, диуретиков и др.). При приеме антиагрегантов проба с арахидоновой кислотой является отрицательной.

С аденозинтрифосфатом

Характер воздействия аденозинтрифосфата зависит от его концентрации. При небольшой дозировке АДФ агрегация проходит в 2 волны за счет того, что неконцентрированный реагент выступает катализатором высвобождения собственных индукторов процесса. Первичная, небольшая волна формирования агрегатов провоцируется внешним (экзогенным) АДФ.

Крупные дозы аденозинтрифосфата (более 10-6 моль) вызывают сильную реакцию, поэтому обе волны процесса вливаются в одну.

При анализе результатов исследования специалист лаборатории обращает внимание как на числовые данные (скорость процесса), так и на вид агрегатограммы. Отклонение от нормального вида графика (например, обратимая агрегация в ответ на введение больших доз АДФ) указывает на характер патологии: нарушение чувствительности свертывающих клеток крови, медленное высвобождение тромбоцитов и др.

Не менее важным показателем, чем индуцированное формирование конгломерата, является спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ). Этот процесс исследуется без участия веществ-индукторов. Интенсивность САТ определяется по морфологическим характеристикам и визуальными методами.

Повышенная спонтанная агрегация является опасным явлением, т.к. не зависит от повреждения тканей и происходит в микроциркуляторных руслах, что повышает риск тромбирования.

Нормы агрегации

Адекватные значения измеряются в процентах.

Метод Норма
Тест с АДФ 30-77%
С адреналином 35-93%
С ристоцетином 55-100%
С коллагеном 46-93.2%
С арахидоновой кислотой 35-85%

Норма агрегации тромбоцитов примерная. Возможны отклонения и погрешности. Скидку делают на состояния здоровья, препараты, текущее лечение.

Причины гиперагрегации

Говоря о факторах, нужно иметь в виду один важный момент. Все диагнозы, которые указаны ниже — одновременно и возможные находки обследования. Приведенный ранее перечень неполный.

Гипрагрегация — это состояние, при котором скорость скучивания тромбоцитов повышена. Почему это происходит.

Синдром гиперкоагуляции

Рассматривается как врожденная аномалия. Сопровождается чрезмерной реакцией на внутренние факторы свертывания. Нарушение хорошо видно по результатам теста с коллагеном.

Лечение проводится под контролем гематолога. Назначают антиагреганты группы ацетилсалициловой кислоты. Кратким курсом.

Если нарушение имеет стойкий характер, применяют более безопасные препараты. Например, Тиклопидин, Клопидогрел длительной схемой.

Вопрос сложный и решает его врач.

Пониженная чувствительность к Аспирину

И производным ацетилсалициловой кислоты. Встречается довольно редко, пациент не замечает проблемы. Изменение обнаруживается при лечении препаратами на основе этого вещества.

Как правило, резистентность вторична и возникает на фоне прочих заболеваний. Будь то синдром вязких тромбоцитов или другие состояния.

Лечение. Проводят антиагрегантами. Назначают препараты неаспиринового ряда.

Врожденные нарушения

Наследственные расстройства. Например, некоторые формы тромбоцитопатии. Лечению эти состояния поддаются с большим трудом. Необходима комплексная терапия. Подбор проводят в стационаре.

Как правило, полностью восстановиться пациенты не могут, поскольку имеет место генетическое отклонение. То есть нарушение в самом фундаменте организма.

Медикаментозное лечение

Препаратами нескольких групп. Противовоспалительными нестероидного происхождения, антибиотиками, гормональными контрацептивами, средствами глюкокортикоидного ряда, диуретиками.

Это лишь малая часть. Обычно изменения адгезии и агрегации прямо указываются в аннотации в качестве побочных эффектов.

Лечение простое. Заключается в отмене текущей схемы терапии. Назначении других препаратов. Тех, которые не будут столь интенсивно влиять на скорость и качество свертывания.

Гиперагрегация тромбоцитов — это опасный патологический процесс, поскольку высока вероятность быстрого свертывания и образования особых кровяных сгустков (тромбов).

Они могут закупорить сосуды, вызвать некроз или смерть от осложнений. Шутить с патологическим изменением не стоит. Нужно обращаться к врачу.

Подробнее о видах тромбоза, методах лечения и осложнениях читайте в этой статье.

Причины гипоагрегации

Среди факторов-виновников можно назвать следующие варианты.

Тромбоцитопатия

Развивается в качестве первичного или вторичного патологического процесса. Сопровождается падением функциональных возможностей форменных клеток. Это довольно сложное заболевание с точки зрения терапии.

Лечение. Назначают ударные дозы глюкокортикоидов. Зачастую это дает свои эффекты. В качестве препаратов первой линии показаны такие средства, как Преднизолон и Дексаметазон.

Их используют краткими курсами, чтобы не спровоцировать ухудшения или побочных эффектов. Контроль состояния обязателен. Показан регулярный скрининг. Для этих целей назначают повторные анализы крови каждую неделю. Плюс-минус.

Тромбоцитопения

Возникает на фоне генетических, наследственных изменений. Патологический процесс плохо поддается лечению. На начальной фазе терапии назначают глюкокортикоиды.

В половине клинических случаев можно добиться стойкой ремиссии при удалении селезенки.

Атромбия

При этом патологическом процессе утрачиваются функции мембранного рецептора к специальным факторам свертывания. Итогом становится невозможность форменной клетки реагировать на внешний стимул. Соответственно, расстройство трудно поддается коррекции. Это наследственная аномалия.

Лечение. Специальные препараты. Обычно назначают глюкокортикоиды. Также большая роль отводится витаминно-минеральным комплексам. Но только в качестве поддержки, а не основной терапии.

Тромбастения

В целом, процесс похож на предыдущий. Имеет место расстройство мембранного рецептора, его работы. Зачастую он отсутствует вовсе, потому не реагирует на фибриноген.

Нарушения наблюдаются еще на этапе адгезии, протекает расстройство тяжело. Возникают опасные кровотечения.

Лечение идентично. Плюс применяются гемостатические медикаменты.

Наследственные патологические процессы

Например, болезнь Виллебранда, Бернаре-Сулье, Вискотта-Олдрича. Он отличаются по клиническому течению. В первом случае теряется способность к адгезии, во втором и третьем — нарушается нормальная форма и структура тромбоцитов, что и становится проблемой причиной гипоагрегации.

Эффективное лечение невозможно. Назначают гемостатические препараты. В случае с этими болезнями, показан осторожный образ жизни. Меньше физических нагрузок, чтобы не провоцировать травмы, повреждения и кровотечения.

Сахарный диабет и эндокринные болезни

Вызывают нарушение свертываемости, поскольку страдает весь гормональный фон. Терапия зависит от конкретного диагноза.

Сепсис

Острый генерализованный патологический процесс. Сопровождается воспалением тканей. Лечение заключается в применении ударных доз антибиотиков.

Если рост показателя сулит тромбозы, то снижение агрегации тромбоцитов чревато кровотечениями. Это не менее опасное явление.

Дополнительные обследования

Мероприятия помогают поставить верный диагноз. Среди возможных вариантов:

  • Устный опрос специалиста-гематолога. По потребности привлекают сторонних врачей.
  • Сбор анамнеза жизни. Привычки, врожденные и приобретенные расстройства и прочие важные моменты.
  • УЗИ органов пищеварительного тракта.
  • Обзорная рентгенография грудной клетки.
  • Консультация генетика.
  • Анализы крови: общий, биохимический, на гормоны и коагулограмма. Чтобы отследить все возможные отклонения.
  • Расширенный тест на толерантность к глюкозе. Сахарная кривая. Помогает выявить диабет.
  • Измерение артериального давления. В том числе возможно суточное мониторирование.

Агрегация — это процесс скопления тромбоцитов для дальнейшего закрытия полученной раны. Это важное физиологическое явление. Специальный анализ помогает выявить все возможные отклонения и начать своевременное лечение.

Нормальные показатели

Нормальная степень агрегации зависит от концентрации и вида реагента-индуктора:

При анализов с Ристомицином и арахидоновой кислотой результат определяется положительной или отрицательной реакцией.

Нормальная концентрация тромбоцитов в анализе крови при этом составляет 180-400 Ед/нл в зависимости от пола, возраста и состояния пациента.

Гипоагрегация

Гипоагрегация тромбоцитов — это патология, при которой скорость формирования агрегата или активации кровяных клеток является сниженной.

Причины

Гипоагрегации может сопровождать такие заболевания:

  • прием лекарственных ингибиторов агрегации (НПВС, спазмолитиков, бета-лактамных антибиотиков, седативных средств, диуретиков, больших доз антикоагулянтов и др.);
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • введение растворов декстранов (например, Реополиглюкина);
  • нарушения кроветворения, в т.ч. вследствие нерационального питания;
  • инфекционно-воспалительные заболевания;
  • наследственные и генетические патологии (болезнь Виллебранда, Вискотта-Олдрича);
  • уремия и др.

Этому могут предшествовать сильные травмы, в результате которых возникает сначала массивная агрегация клеток, а затем следует шок (ДВС-синдром).

Лечение

Для повышения интенсивности агрегации применяются глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон), аминокислоты, АТФ, препараты железа и других микроэлементов, Дицинон, Эмосинт.

Последствия

Гипоагрегация может привести к сильным кровопотерям даже при незначительных наружных повреждениях и массивным внутренним кровотечениям.

Гиперагрегация

Гиперагрегация — это состояние, при котором скорость формирования кровяных конгломератов аномально повышена.

Почему возникает

Причинами гиперагрегации могут стать:

  • заболевания ЖКТ и мочевыводящих путей;
  • лейкозы;
  • атеросклероз и гипертоническая болезнь;
  • эндокринные патологии (в т.ч. сахарный диабет);
  • прием лекарств, повышающих свертываемость крови;
  • болезнь Ходжкина;
  • сепсис и др.

Терапия

Для лечения этого состояния и профилактики его осложнений применяются антиагреганты (в т.ч. НПВС), переливание заменителей крови, антикоагулянты и препараты, снижающие тонус сосудов.

Чем опасно

Гиперагрегация клеток крови провоцирует образование тромбов и острые нарушения кровообращения во внутренних органах (мозге, сердце, почках и др.). Повышение интенсивности агрегации при беременности может спровоцировать выкидыш.

  • Бородавка кровоточит
  • Почему повышенные лейкоциты в крови у новорожденного ребенка (причины и последствия)
  • О чем говорят повышены лимфоциты и моноциты в крови у взрослого (ребенка)
  • О чем говорят понижены (повышены) сегментоядерные нейтрофилы у взрослого в анализе крови

Волчаночный антикоагулянт: у кого обнаруживается, чем опасен, норма и отклонения, лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Множество сложнейших биохимических процессов, происходящих в нашем организме, отражаются показателями лабораторных исследований. Многие метаболиты присутствуют в норме, а их колебания указывают на заболевание или процесс выздоровления, но есть вещества, которых не должно быть у здорового человека и появление которых даже в небольших количествах вызывает беспокойство. К таковым относят волчаночный антикоагулянт (ВА).

Процесс свертывания крови чрезвычайно сложен, в нем задействованы многочисленные субстанции, образующиеся последовательно на разных стадиях тромбообразования. Тромбоциты – основные клетки крови, обеспечивающие формирование кровяного сгустка, на их поверхности есть специфические фосфолипидные молекулы, которые активируют факторы свертывания при повреждении стенок кровеносных сосудов. Без фосфолипидов не происходит правильного гемостаза.

Волчаночным антикоагулянтом называют антитела класса G, то есть белковые молекулы, которые атакуют фосфолипиды тромбоцитов, повреждают их и тем самым нарушают весь каскад реакций тромбообразования. Это аутоантитела, то есть белки, образующиеся против собственных тканей организма.

Волчаночные антитела впервые были выявлены у больных системной красной волчанкой, поэтому имеют такое название. Они присутствуют у больных различными аутоиммунными процессами, появляются при воспалительных процессах, ВИЧ-инфекции в развернутой стадии, могут быть обнаружены при онкологических заболеваниях. Отдельные лекарственные препараты также могут способствовать их появлению.

У клинически здоровых женщин, испытывающих сложности с наступлением беременности и ее вынашиванием, волчаночные антитела могут говорить об антифосфолипидном синдроме – тяжелой патологии, сопровождающейся избыточным тромбообразованием.

Особую категорию людей составляют беременные женщины, даже малейшие отклонения в организме которых подлежат тщательному исследованию. Появление волчаночного антикоагулянта при беременности – очень тревожный симптом, ведь патология гемостаза может привести к нарушению развития плода и даже его гибели. Женщины, имеющие повышенный ВА в крови, могут иметь проблемы не только с вынашиванием, но и с самим наступлением беременности, у них часты привычные выкидыши и бесплодие.

Появление ВА связывают с повышенным риском тромбообразования, когда сгустки крови появляются в венах или артериях, поражая сосуды ног, коронарные и мозговые артерии, микроциркуляторное русло кожи и т. д. Этот процесс очень опасен, ведь предсказать, где и когда появится тромб, невозможно, а последствия могут быть серьезными – инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы сосудов сетчатки с нарушением зрения, тромбоэмболия легочной артерии, самопроизвольные аборты и гибель плодов, особенно на поздних сроках гестации.

Показания к определению ВА

Анализ на волчаночный антикоагулянт не входит в стандартные исследования крови, направляет на такое исследование гинеколог, кардиолог, ревматолог, терапевт, а определение ВА проводится при подозрении на патологию гемостаза:

  • Для выяснения причин тромбообразования;
  • При выкидышах неясной этиологии;
  • При изменениях коагулограммы (увеличение АЧТВ);
  • При диагностике антифосфолипидного синдрома в комплексе с другими тестами;
  • При обнаружении антикардиолипиновых антител;
  • При инфарктах мозга, сердца, транзиторных ишемических атаках у лиц молодого возраста (до 45 лет);
  • Для диагностики аутоиммунных процессов.

При подозрении на антифосфолипидный синдром всегда назначается определение ВА. При этом заболевании как таковых признаков тромбоза может не быть совсем, но, тем не менее, склонность к избыточному свертыванию довольно высока. Повышенный антикоагулянт в крови таких пациентов расценивается как риск тромбозов и проявление аутоиммунизации.

При аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся образованием белков, атакующих собственные ткани, появление ВА вполне закономерно и отражает агрессию против многих клеток, в том числе, тромбоцитов. Увеличение волчаночного антикоагулянта у таких больных требует своевременной профилактики тромбоза, который может привести к недостаточности различных органов вследствие ишемии и некроза.

При проблемах с наступлением и вынашиванием беременности волчаночный антикоагулянт указывает на наличие антифосфолипидного синдрома. Его определяют двукратно с промежутком в полтора-два месяца. Если в обоих исследованиях показатель присутствует или повышен, антифосфолипидный синдром вероятен. Если же у женщины есть признаки патологического тромбообразования (нарушение зрения, инфаркт мозга или сердца, тромбоз вен ног), неблагоприятный акушерский анамнез (выкидыши), то диагноз не вызывает сомнений.

Как подготовиться к анализу?

Для любых коагулологических тестов, в том числе, исследования волчаночного антикоагулянта, берется венозная кровь. Показатель очень чувствителен к внешним условиям, поэтому от того, как подготовится пациент к сдаче крови, будет зависеть достоверность результата.

Перед анализом не следует есть, последний прием пищи должен быть минимум за восемь часов до исследования. Это важно, так как даже легкий завтрак приводит к интенсификации обменных процессов, повышению концентрации многих ферментов и биохимически активных веществ, которые способны исказить результат анализа. Исключены чай и кофе, разрешается выпить лишь стакан воды.

За день до исследования не следует принимать в пищу жирные продукты, которые способствуют увеличению жировых компонентов и жиробелковых молекул в крови. Алкоголь также следует исключить.

Курильщики должны быть уведомлены о том, что минимум за час до исследования нельзя курить, так как компоненты табачного дыма усиливают агрегацию тромбоцитов, что приведет к недостоверному результату.

Если обследуемый принимает какие-либо препараты, то об этом нужно сообщить лечащему врачу. Такие средства, как аспирин, аскорбиновая кислота, противовоспалительные препараты лучше отменить или не употреблять перед исследованием.

За полчаса до анализа нужно успокоиться, не выполнять физических упражнений или тяжелой работы, не проводить других обследований – УЗИ, рентген, физиотерапевтических процедур. Кровь из вены берут утром натощак и сразу же отправляют в лабораторию для исследования.

Интерпретация результатов

Волчаночный антикоагулянт относится к компонентам крови, которых у здорового человека быть не должно, поэтому нормой считают отрицательный результат. Если ВА не выявили, то аутоиммунная патология и антифосфолипидный синдром исключены.

Лаборатории используют различные методики определения ВА, поэтому нормы и единицы измерения могут отличаться. В норме показатель может быть 31-44 секунд или 0,8-1,2 условных единиц. Для интерпретации результата нужно знать, каким из методов исследовалась кровь и какие значения считаются в этом случае нормальными.

Если волчаночный антикоагулянт обнаруживается в следовых количествах или повышен, то можно говорить о патологии гемостаза, что наиболее характерно для:

  1. Системной красной волчанки, ревматоидного артрита;
  2. Антифосфолипидного синдрома, ассоциированного с акушерской патологией в том числе;
  3. Злокачественных опухолей кроветворной ткани (миелома);
  4. Приема некоторых лекарств (фенотиазин).

Ложноположительные результаты на ВА при отрицательном показателе в реальности могут быть получены в случае лечения средствами, уменьшающими свертываемость крови (гепарин, гирудин), поэтому в идеале анализ должен быть сделан до начала подобной терапии.

При планировании беременности определение волчаночного антикоагулянта проводят по показаниям – наличие выкидышей или замерших беременностей в прошлом, гибель плодов на больших сроках. Поводом к исследованию у забеременевшей женщины может стать упорная мигрень, нарушения зрения, онемение и цианоз кончиков пальцев.

Повышенный ВА у женщин репродуктивного возраста говорит, наряду с другими показателями, чаще всего об антифосфолипидном синдроме. Если его своевременно диагностировать и провести лечение, то беременность возможна. Уже беременные женщины, у которых это заболевание выявлено впервые, тоже нуждаются в терапии гепарином для профилактики тромботических осложнений.

Тромбообразование при беременности опасно не только поражением плаценты, гипоксией и гибелью развивающегося зародыша. Оно может привести к трагическим событиям в организме самой будущей мамы, так как при беременности даже у здоровой женщины несколько усиливается склонность к свертыванию крови.

У женщин возможны инсульты, сердечно-сосудистые катастрофы, острая почечная недостаточность, тромбоэмболия сосудов легких, которые ставят под удар не только здоровье, но и жизнь пациентки. В этой связи своевременное лечение можно считать жизненной необходимостью.

Обнаружение в крови ВА служит основанием для начала антикоагулянтной терапии, при которой назначаются:

  • Гепарин, варфарин, аспирин (антифосфолипидный синдром);
  • Глюкокортикостероиды – преднизолон, дексаметазон (при системных аутоиммунных процессах, ревматической патологии);
  • Плазмаферез – метод очищения плазмы крови от избытка циркулирующих в ней антител и иммунных комплексов.

Лечение назначается на срок не менее трех месяцев, по истечении которых нормализация показателей крови позволяет его отменить. Для устранения ВА следует изменить и режим: не курить, пить достаточное количество жидкости, не злоупотреблять жирными продуктами и лекарственными препаратами. При излишнем весе следует его сбросить. Среди продуктов лучше исключить те, которые богаты витамином К и могут усилить тромбоз – зелень, чернослив, курага, печеный картофель, брокколи, капуста.

Физические упражнения способствуют улучшению кровотока и несколько снижают вязкость крови. Полезны ходьба, бег, гимнастика, посещение бассейна.

Пациенты, у которых выявлен волчаночный антикоагулянт, должны находиться под пристальным контролем гематологов, гемостазиологов, кардиологов. Женщины, планирующие беременность, контролируют регулярно показатели коагулограммы и ВА на всем этапе подготовки к беременности и период с момента ее наступления и до родов. При необходимости они помещаются в стационар, где получают инъекции гепарина.

Видео: о волчаночном антикоагулянте и АФС при беременности

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *