10. Сосудистый тонус и его регуляция

Сосудистый тонус – это длительное возбуждение гладкомышечного слоя сосудистой стенки, обеспечивающее определенный диаметр сосудов и сопротивление сосудистой стенки давлению крови. Сосудистый тонус обеспечивается несколькими механизмами: миогенными, гуморальными и нервно-рефлекторными.

Миогенные механизмы мышечного тонуса обеспечивают так называемый базальный сосудистый тонус. Базальный тонус сосудов – это часть сосудистого тонуса, которая сохраняется в сосудах при отсутствии нервных и гуморальных влияний на них. Эта компонента зависит только от свойств гладкомышечных клеток, составляющих осно-ву мышечной оболочки сосудов. Характерной особенностью биологи-ческих мембран гладкомышечных клеток, входящих в состав стенки сосудов, является высокая активностьCa++ — зависимых каналов. Активность этих каналов обеспечивает высокую концентрацию ионовCa++ в цитоплазме клеток и длительное взаимодействие, в этой связи, актина и миозина.

Определение

Сосудистый тонус – напряжение, возникающее в сосудистой стенке в результате сокращения гладких мышц, простирающихся вдоль всей поверхности сосуда. Гладкомышечные клетки представлены в форме веретена. Их длина составляет 50-400 мкм, толщина – 2-10 мкм. Сокращение гладких мышц осуществляется непроизвольно, не зависит от воли человека. Гладкие мышцы сосудистой стенки постоянно находятся в состоянии сокращения, что обеспечивает движение крови в рамках системы кровообращения.

Сосудистый тонус – это характеристика, которая отражает способность мышечного слоя поддерживать определенный диаметр просвета сосуда. Важнейшим условием адекватного кровоснабжения мозга является соответствие объема артериальной и венозной крови. Если артериальный приток равен венозному оттоку, это указывает на отсутствие патологий. Возникновение венозного застоя на фоне нарушения регуляции тонуса артериальной стенки коррелирует с развитием заболеваний системы кровообращения и с нарушением кровоснабжения мозга.

К распространенным патологиям относят артериальную гипертензию, мигрень, вегетососудистую дистонию. Норма показателей тонуса артериальной стенки и кровенаполнения тканей мозга варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей организма и состояния. К примеру, в состоянии физиологического покоя, двигательной активности или ортостаза (положение стоя) эти показатели различаются у одного человека.

Гипертонус сосудов – состояние повышенного напряжения мышц сосудистой стенки, что приводит к развитию спазма и существенному уменьшению просвета. К примеру, сокращение диаметра церебральных артерий на 1 мм сопровождается повышением сопротивления току крови в 16 раз, что коррелирует с нарушением кровоснабжения тканей мозга и развитием гипоксически-ишемических процессов.

Гипотонус – это состояние, когда тонус сосудов, снабжающих кровью головной мозг, снижен. Гипотонус коррелирует с такими патологическими процессами, как нарушение венозного оттока, артериальная гипотензия, астенический синдром. Признаки пониженного тонуса сосудистой стенки и артериальной гипотензии:

  1. Боль в зоне головы.
  2. Головокружение, кратковременное помрачение сознания, обморочное состояние.
  3. Общая слабость, вялость в утренние часы, снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
  4. Нарушение сна (сонливость в дневное время, бессонница ночью).
  5. Бледность покровов кожи.
  6. Расстройство терморегуляции (холодные кисти рук и стопы ног).
  7. Эмоциональная лабильность (перепады настроения), раздражительность.

Если тонус церебральных артерий крупного калибра значительно снижен, это такое состояние, которое свидетельствует о наличии дистонии и нередко требует медикаментозной коррекции, что обеспечит достаточный приток крови к тканям мозга и предотвратит развитие ишемии.

Механизмы регуляции

Тонус сосудов – длительное возбуждение гладкой мускулатуры, обеспечивающее определенный диаметр просвета и сопротивление давлению крови, изменение тонуса может привести к таким нарушениям, как гипертоническая болезнь или вегетососудистая дистония, которая проявляется конфликтом в работе парасимпатической и симпатической нервной системы. Симптомы вегетососудистой дистонии:

  • Боль в зоне головы.
  • Головокружение, нарушение двигательной координации.
  • Усиленное потоотделение.
  • Нарушение сердечного ритма (тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений, аритмия – нерегулярное, неритмичное сердцебиение).
  • Расстройство дыхательной деятельности (одышка, учащенное, поверхностное дыхание).
  • Расстройство сна.
  • Общая слабость (астенический синдром), повышенная утомляемость.
  • Панические атаки.
  • Шум, гул в ушах.

Нарушение нормального тонуса сосудов коррелирует со сбоями в процессе нейрогуморальной регуляции. В регуляции тонуса участвует несколько механизмов – миогенный (с участием гладких мышц), гуморальный (с участием веществ, присутствующих в физиологических жидкостях) и нейрорефлекторный (при помощи нервных импульсов, поступающих из мозговых структур сердечно-сосудистого центра). Основные задачи мозгового сосудодвигательного центра:

  1. Регуляция тонуса сосудистой стенки.
  2. Регуляция показателей артериального давления.
  3. Обеспечение эмоциональных реакций.
  4. Участие в управлении процессом терморегуляции.

Миогенные механизмы регуляции состояния стенок сосудов вместе с эластическими свойствами тканей обеспечивают базальный тонус. Миогенная регуляция основана на спонтанной активности гладкомышечных клеток, образующих слой мускулатуры сосудистой стенки. Гладкомышечные клетки (пейсмекеры) обладают способностью спонтанно возбуждаться без влияния гуморальных факторов и воздействия нервной системы.

Клетки-пейсмекеры характеризуются способностью к самовозбуждению, обусловленному спонтанной деполяризацией, которая провоцирует возникновение импульсов. Импульсы распространяются, стимулируя сократительную активность гладкой мускулатуры. У клеток-пейсмекеров уменьшается мембранный потенциал вследствие проникновения катионов (преимущественно ионов кальция).

При достижении критического уровня деполяризации образуется потенциал действия. Возбуждение распространяется на другие клетки, которые последовательно сокращаются, что обеспечивает непрерывное тоническое сокращение слоя гладкой мускулатуры, выстилающего сосудистую стенку. Миогенные механизмы, представленные как постоянное тоническое сокращение с небольшой флюктуацией (отклонением), позволяют восстановить и поддерживать тонус сосудов, лишенных иннервации.

Если количество циркулирующей крови уменьшается, к примеру, вследствие травмы и кровопотери, параллельно понижаются показатели артериального давления. В этом случае мышечный слой, образованный гладкомышечными клетками, усиленно сокращается, что обусловлено защитным механизмом – повышением их активности. В результате миогенная система восстанавливает нормальные показатели артериального давления.

Участие миогенных механизмов в регуляции состояния сосудистой стенки более выражено в венозной системе. В формировании базального тонуса задействованы миогенные механизмы и эластические характеристики стенки сосудов, снижение которых ассоциируется с ухудшением тонической активности элементов кровеносной системы.

Эластические характеристики обусловлены способностью к растяжению эластиновых и коллагеновых волокон. Базальный тонус на 60% определяет состояние артериальных и венозных стенок. Гуморальная регуляция осуществляется биологическими веществами, присутствующими в крови. В гуморальной регуляции принимают участие продукты процессов метаболизма. Виды веществ, способных влиять на тонус сосудов, делая его более низким или высоким:

  1. Сосудосуживающие вещества. Продуцируются разными клетками, чаще клетками-трансдукторами. Олигопептидный гормон ангиотензин, который вырабатывается клетками печени, благодаря своей способности сужать диаметр элементов кровеносной системы играет значимую роль в развитии гипертонуса сосудов, питающих головной мозг. Пептидный гормон вазопрессин активен в отношении артериол. Нейромедиатор норадреналин взаимодействует с адренорецепторами, обладает сосудосуживающим действием, участвует в регуляции сосудистого сопротивления и уровня артериального давления. Повышение концентрации ангиотензина, вазопрессина или норадреналина может спровоцировать гипертонус артерий, снабжающих кровью головной мозг.
  2. Сосудорасширяющие вещества. Нейромедиаторы гистамин и ацетилхолин, пептид брадикинин обладают способностью делать просвет больше. Сосудорасширяющим действием обладают продукты обменных процессов, протекающих в организме, такие вещества, как АТФ (аденозинтрифосфат), АДФ (аденозинмонофосфат), молочная и угольная кислота.
  3. Вещества с двойным эффектом. Нейромедиатор адреналин оказывает разноплановое действие, взаимодействуя с разными рецепторами. К примеру, взаимодействие с р-адренорецепторами приводит к расширению просвета, взаимодействие с a-адренорецепторами сопровождается сокращением просвета. Нейромедиатор серотонин способствует увеличению диаметра просвета при повышенном артериальном тонусе, вызывает сокращение диаметра просвета при пониженном артериальном тонусе.

Эндотелиальная дисфункция лежит в основе таких заболеваний, как артериальная гипертензия и атеросклероз. Эндотелий (пласт плоских клеток, выстилающий внутреннюю поверхность артериальной стенки) – гомеостатический орган, контролирующий состояние сосудистого тонуса.

Функция, поддерживаемая эндотелием – обеспечение баланса между процессами вазоконстрикции и вазодилатации. Клетки эндотелия синтезируют большое количество веществ, препятствующих развитию атеросклероза, к примеру, оксид азота. Защитный механизм, коррелирующий с уровнем оксида азота, запускает процессы вазодилатации, подавления адгезии лейкоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток.

Причины нарушений

Доказано влияние психоэмоционального стресса хронического течения на развитие эндотелиальной дисфункции. Клинические наблюдения показывают, объем церебрального кровотока в условиях стресса сокращается, что обусловлено ремоделированием сосудов, количественное преимущество стрессорных гормонов (адренокортикотропный, кортизол) приводит к повышению артериального тонуса и сопротивления, что сопровождается уменьшением скорости и объема церебрального кровотока.

Другие факторы, значительно влияющие на развитие эндотелиальной дисфункции – курение и метаболические расстройства. По данным исследований, интенсивность курения напрямую связана с формированием атеросклеротических бляшек. Курение ассоциируется с развитием стенозов, оказывающих существенное влияние на гемодинамику. Вазомоторные расстройства возникают на фоне ухудшения эндотелиозависимого компонента процесса вазодилатации и роста вазоконстрикторных влияний.

Методы лечения

Медикаментозное лечение вегетососудистой дистонии проводится после тщательной диагностики. Нередко тонус церебральных артерий на одних участках кровеносной сети резко снижен, а на других повышен, что требует дифференциального распределения фармацевтического воздействия. В ходе предварительного диагностического обследования выявляются бассейны, где расположены суженные или патологически расширенные артерии и вены.

Чтобы повысить тонус сосудов при ВСД, врачи назначают препараты, улучшающие сократительную способность гладкой мускулатуры, такие как витаминные комплексы, ангиопротекторы, флеботоники (устраняют излишнее расширение сосудистого просвета), которые укрепляют стенки артерий, питающих головной мозг. Препараты, повышающие тонус сосудов, содержат кальций и магний.

Для повышения тонуса сосудов назначают Эрготамин и другие симпатомиметики (стимулирующие средства, которые имитируют эффект эндогенных агонистов, воздействующих на симпатическую нервную систему), в том числе Эфедрин и Фетанол. Лекарства действуют как прямые активаторы постсинаптических рецепторов или стимулируют выработку катехоламинов (дофамин, адреналин, норадреналин).

Катехоламины влияют на состояние артериальной стенки за счет ряда эффектов – стимулируют активность гипоталамуса и гипофиза, которые вырабатывают вещества, регулирующие состояние артериальных стенок, повышают приспособительные, компенсаторные возможности организма. Катехоламины также оказывают вазоконстрикторное действие – сужают просвет, что коррелирует с повышением тонуса и артериального давления.

Чтобы повысить тонус вен применяют такие препараты, как Барвинок, Эскузан и Вазобрал. Препарат Венолайф Дуо относится к венотонизирующим и венопротекторным средствам, уменьшает растяжимость венозных стенок, уменьшает проницаемость капилляров, повышает резистентность (сопротивление) сосудов. Чтобы укрепить венозные стенки применяют Рутин и Аскорутин, а также лекарства на основе растительных флавоноидов и сапонинов (Детралекс, Веноплант).

Чтобы улучшить тонус сосудов нужно вести здоровый, активный образ жизни, отказаться от таких привычек, как курение и злоупотребление спиртными напитками, избегать стрессовых воздействий, физического и нервного перенапряжения. Другие терапевтические задачи: борьба с ожирением, гиподинамией, ограничение употребления соли и животных жиров.

Если тонус кровеносных сосудов, питающих головной мозг, понижен или повышен, это значит, что нарушены механизмы его регуляции, что ассоциируется со многими патологиями, в том числе артериальной гипертензией и вегетососудистой дистонией.

ПОЖАЛУЙСТА, ! Просмотров: 223

Гуморальные механизмы регуляции тонуса сосудов

Гуморальные влияния на сосудистую стенки обеспечиваются биологически-активными веществами, электролитами и метоболитами.

Влияние на сосудистую стенку биологически активных веществ. К группе биологически – активных веществ относят адреналин, вазопрессин, гистамин, ангиотензин (α2 – глобулин), простогландины, брадикинин. Адреналин может приводить как к сужению сосудов, так и к расширению. Эффект влияния зависит от типа рецепторов с которым взаимодействует молекула адреналина. Если адреналин взаимодействует с α – адренорецептором наблюдается вазоконстрикция (сужение сосуда), если же с β – адренорецептором – вазодялятация (расширение сосуда). Атриопептид, вырабатываемый в правых отделах сердца вызывает вазодилятацию. Вазопрессин и ангиотензин вызывают сужение сосудов, гистамин, брадикинин, простагландины – расширение.

Влияние на сосудистую стенку некоторых электролитов. Повыше-ние содержание ионов Ca++ в сосудистой стенки приводит к повышению сосудистого тонуса, а ионов K+ — к его понижению.

Влияние на сосудистую стенку продуктов метаболизма. К группе метаболитов относят органические кислоты (угольную, пировиноград-ную, молочную), продукты расщепления АТФ, оксид азота. Продукты метаболизма, как правило, вызывают снижение тонуса сосудов, приводя к их расширению.

Нервно-рефлекторные механизмы регуляции просвета сосудов

Сосудистые рефлексы делят на врожденные (безусловные, видовые) и приобретенные (условные, индивидуальные). Врожденные сосудистые рефлексы состоят из пяти элементов: рецепторов, афферентного нерва, нервного центра, эфферентного нерва и исполнительного органа.

Рецепторная часть сосудистых рефлексов.

Рецепторная часть сосудистых рефлексов представлена барорецеп-торами, которые расположены в стенках сосудов. Однако, большая часть барорецепторов сосредоточена в рефлексогенных зонах, о которых мы неоднократно с вами говорили. Речь идет о парной рефлексогенной зоне, расположенной в зоне бифуркации общей сонной артерии, дуге аорты, легочной артерии. В регуляции просвета сосудов принимают участие и волюморецепторы сердца, находящиеся преимущественно в правом сердце. Среди барорецепторов различают несколько групп:

  • барорецепторы, реагирующие на постоянную составляющую арте-риального давления;

  • барорецепторы, реагирующие на быстрые, динамические изменения артериального давления;

  • барорецепторы, реагирующие на вибрации сосудистой стенки.

При прочих равных условиях активность рецепторов выше на быстрые изменения артериального давления, чем на медленное его изменения. Кроме того, прирост активности барорецепторов зависит от исходного уровня артериального давления. Так при увеличении артериального давления на 10 мм.рт.ст. с исходного уровня 140 мм.рт.ст. в афферентном нейроне, связанном с барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 5 имп./сек. При таком же увеличении артериального давлении на 10 мм.рт.ст., но с исходного уровня 180 мм.рт.ст., в афферентном нейроне, связанном с барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 25 имп./сек. При длительной фиксации высоких значений артериального давления на одной величине может происходить адаптация рецепторов к действию данного раздражителя и они снижают свою активность. В этой ситуации нервные центры начинают воспринимать повышенное артериальное давление как нормальное.

⇐ ПредыдущаяСтр 25 из 44

Влияние симпатических и парасимпатических нервов на просвет сосудов:

Просвет сосудов в основном регулируется симпатической НС. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние. Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало суждение сосудов и побледнение уха.

Под влиянием симпатической НС мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения — тонического напряжения.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика — приблизительно один импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается — происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая НС оказывает сосудорасширяющее влияние лишь на сосуды некоторых органов. В частности, он расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Краткая характеристика сосудодвигательных центров:

Нейроны симпатической НС расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов ЦНС.

В 1871 г Ф.В.Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении депрессорного — расширение сосудов и уменьшение кровяного давления.

Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической НС импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение сосудов.

Сосудистый тонус, его природа и значение:

Сосудистый тонус -длительное напряжение сосуди­стой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость со­судистого русла, а также создает дополнительное сопротив­ление кровотоку.

Существуют два вида сосудистого тонуса:

· базальный (миогенный);

· неврогенный.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счёт базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом˸ максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение состоит в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счёт этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *